Продолжение
Митохондрии, воспаление, психические и другие болезни
Митохондрии - органеллы, живущие в наших клетках, но имеющие собственную ДНК, они производят энергию (в виде молекул АТФ) которая поступает во все клетки организма.
Обычно митохондрии питаются углеводами, но могут и продуктом распадов жиров ( об этом позже)
Сейчас открыто много синдрмоов, заболеваний и расстройств сязанных с нарушением функций митохондрий. Нарушение фций митохондрий происходит , условно говоря, по двум причинам:
- генные мутации, наследственность ( по материнской линии)
- приобретенные нарушения из-за метаболических и воспалительных! заболеваний
Болезни при которых доказанно установленна нарушенная функция митохондрий:
- Биполярное расстройство
- шизофрения
- большая депрессия, психоз, делириум, синдром хронической усталости
-СДВГ ,эпилепсия, аутизм
- врожденные генетические заболевания (нейропатия, атаксия, митохондральная энцефаломиопатия,птоз, синром Лея, Барта, Менкса и т.д.)
Мы сейчас не будем касаться врожденных заболеваний связанных с митохондриями, т.к. как правило они, выявляются в раннем детстве, упомяну, что при них, возникают психогенные симптомы как при БАР, депрессии, шизотеических расстройствах, такие как синдром хрон усталости, мышечные боли, фобии, делирии, ПА, ,когнитивные нарушения, расстрйоства личности.
Сейчас имеются много доказательств связи расстройств психики и нарушения функций митохондрий, это и наследование по материнской линии ( митохондиальное наследование по женской линии), цикличность клинических проявлений, сходство соматических признаков (мигрени, боли, фобии, СРК, ПА и т.д.), повышение плотности белого вщещества ГМ.
В ходе исследований было выявлено у больных большой депрессией снижения уровня АТФ и ряд митохондриальных нарушений, которые клинически проявлялись психическими расстройствами.
Некоторые лекарства: нейролептики и АДЫ могут стимулироать митохондриальное дыхание и улучшать функции митохондрий.
Т.е. нарушение функции митохондрий вероятно является тем ключом, который связывает воспалительные реакции и психические расстройства.
Что же делать?
1. забота о своих митохондриях:
помните я писала, что митохондрии питаются глюкозой, и все мы првиыкли думать, что глюкоза- единстенный источник энергии для клеток и клеток ГМ в частности. Так вот это устаревшее представление и ошибочное, митохондрии могут произодить энергию не только из глюкозы, но и из кетонов (продукт распада жиров), причем при переработке кетонов не возникает такого побочного продукта окисления как "свободные радикалы", которые засоряют и в конечном итоге убивают Ваши митохондрии и клетки, не возникает процесса гликации и продуктов гликирования , которые вызывают Альцгеймера
https://www.nature.com/articles/srep42874#abstracthttps://alzheimersnewstoday.com/2017/03/01/sugars-tipping-point-link-to-alzheimers-disease-revealed/.Кетогенное питание (много жиро и мало углеводов) успешно применяется для лечения целого ряда заболваний, в первую очередь конечно эпилепсии.
Соременная концепция безжировых диет и обезжиренных продуктов неестественна для челоека, у которого никогда не было столь полного доступа к высокоуглеводным продуктам и обезжиренным продуктам. Наоборот, развитие челоека было благодаря его умению и способности забивать крупных животных и питаться высокоэнергетичным жиром и протеином, в отличие от братьев обезьян.
В общем митохондрии намного эффективнее работают на жирах, а не углеводах. Западный высокоуглеводный тип питания губителен для митохонрий и клеток, например связь повышенного уровня сахара, воспаления и дисфункции митохондрий железно доказана при нейродегенеративных заболеваниях. Наличие нейродегенеративного заболевания на 30% увеличивает риск возникновения депрессиии психозов.
Конечно не все упирается в питание, как уже говорили, есть генетические факторы, однако их проявление обычно приходится на первые годы жизни, если Вы дожили, условно до 30 лет, и "плохие" гены не проявились, есть большой шанс не дать им проявится и в дальнейшем.
Итак, как позаботиться о митохондриях:
- дать им жиры и убрать все легкие углеводы которые вызывают окислительный стресс и засоряют клетки продуктами гликации. Углеводы должны поступать в виде сложноцепочных углеводов ( цельное зерно не содержащее глютен (гречка, просо, коричневый рис, амарант, бобовые, овощи до 150 гр в день!!! лучше пределах 80-100 грамм), прием углводов лушче совмещать с растительными жирами, не животными.
- на завтрак и ужин можно потреблять белковую и жировую пищу вместе с зеленью. Например утром яичница с беконом ,сыром на сливочном масла, вечером ягоды, йогурты, творог. На обед кашу, суп с крупами и постным мясом или рыбой, рыба может быть жирной.
- вернуть в рацион бекон, сыр, жирные слики, жирный творог, жирную рыбу, печень, яйца
-отказ от сахара (выпечка, чистый сахар, мучное) кроме сахаров в фруктах, лучше с низким ГИ
-исключить или сильно ограничить подсолнечное и кукурузное масло из-за обилия омега 6 жиров которые вырабатывают ПРОвоспалительные гормоны . омега 3: омега 6 жиров должны быть в соотношении 1:1 или до 1:4 ( о правильном соотношении можно хотя бы тут почитать
https://estet-portal.com/articles/interesnye-fakty/omega-3-i-omega-6-zhirnye-kisloty )
предпочтение лучше отдать оливковому, льняному, грецкого ореха маслам. Для жарки кокосовое или сливочное, можно сало, но никакого маргарина
- перерывы между приемами пищи не менее 4 часов, тогда организм активней начнет сжигать жиры и вырабатывать кетоны в эти промежутки
- разгрузочные дни ( белковые или жирно белковые дни без углеводов), можно голодание, если практикуете
противовоспалительные продукты богатые флавоноидами можно:
зеленый чай
горький шоколад
розмарин
куркума
красное вино
брокколи
розмарин
ферментированные продукты богатые бактериями можно неограниченно:
кашенная капуста без уксуса
чимхи
квашенные огурцы
добавки:
пробиотики
омега 3
добаки которые могут применяться пр инарушенной функции митохондрий, депрессии, синдроме хрон усталости:
ГАМК
Л-карнитин
ДМАЕ
теанин (экстракт зеленого чая)
экстракт ромарина
триптофан
алоэ
коэнзим Q10
( Имеются сообщения и об эффективности энерготропной терапии у больных при психических заболеваниях [35, 40, 93]. Так, был описан 23-летний больной с терапевтически резистентной депрессией, выраженность которой существенно уменьшилась после 2-месячного применения коэнзима Q10 в дозе 90 мг в сутки [93]. Подобный же случай описан и в работе [40]. Применение карнитина в комплексе с кофакторами энергообмена оказалось эффективным при лечении аутизма [35]. )Вы скажете, а как же средиземноморцы, которые едят углеводы и живут долго и это справедливый вопрос, вся суть в том, что средиземноморцы едят много зелени, розмарина, базилика, томатов и красного вина, их углеводы поступают в основном из цельного зерна, бобовых, они едят много йогуртов и сыров, такое питание, хоть и не является кетогенным, но имеет много противовоспалительных компонентов, из-за теплого климата они меньше подерженны простудным инфекционным заболеваниям и меньше потребляют антибиотиков, что благотворно сказывается на кишечной флоре.
гликация (вред сахара)
http://www.beloveshkin.com/2016/05/glikirovanie-i-ego-produkty-musor-vnutri-vashego-tela.htmlкетогенная диета (польза жиров)
Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4101992/THE NEUROPROTECTIVE PROPERTIES OF CALORIE RESTRICTION, THE KETOGENIC DIET, AND KETONE BODIES перевод: нейропротекторные приемущеста ограничения калорий , кетогенной диеты и кетоновых тел
6. Conclusion
Calorie restriction and the ketogenic diet share two characteristics: reduced carbohydrate intake and a compensatory rise in ketone bodies. The neuroprotective effects of reduced carbohydrate per se are being investigated by several research groups (Mattson et
. 2003; Ingram et
. 2006). We have evaluated the possibility that ketone bodies might mediate the neuroprotective effects of calorie restriction and of the ketogenic diet. An expanding body of evidence indicates that ketone bodies are indeed neuroprotective and that the underlying mechanisms are similar to those associated with calorie restriction - specifically at the mitochondrial level.
6. Заключение
Ограничение калорий и кетогенная диета имеют две характеристики: снижение потребления углеводов и компенсаторный рост кетоновых тел. Нейрозащитные эффекты уменьшенного углевода как такового изучаются несколькими исследовательскими группами (Mattson et
., 2003; Ingram et
., 2006). Мы оценили возможность того, что кетоновые тела могут опосредовать нейропротекторные эффекты ограничения калорий и кетогенной диеты. Расширяющееся количество доказательств указывает на то, что кетоновые тела действительно являются нейропротективными и что лежащие в их основе механизмы аналогичны тем, которые связаны с ограничением калорий, особенно на уровне митохондрий
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2649682/Calorie restriction reduced NFκB levels (probably a Sirt1-dependent process), blocked the synthesis of interleukins and TNFα and suppressed the activity of COX-2 and iNOS in animal models and in humans (Spaulding et
. 1997; Clement et
. 2004; Bhattacharya et
. 2006; Kalani et
. 2006; Kim et
. 2006; Ugochukwu and Figgers 2007).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/Conclusions
A wide variety of evidence suggests that the ketogenic diet could have beneficial disease-modifying effects in epilepsy and also in a broad range of neurological disorders characterized by death of neurons
митохондрии
Митохондриальная патология и проблемы патогенеза психических нарушений
https://medi.ru/info/3125Этиопатогенетические аспекты митохондриальной патологии
https://www.lvrach.ru/2016/01/15436377/В зависимости от наличия основного метаболического дефекта принято рассматривать четыре основных группы митохондриальных болезней: 1) нарушения обмена пирувата; 2) дефекты обмена жирных кислот; 3) нарушения цикла Кребса; 4) дефекты электронного транспорта и окислительного фосфорилирования (OXPHOS) [1, 2].
Митохондриальные нарушения связаны с большим числом болезней, не являющихся первичными митохондриальными цитопатиями. Тем не менее, при этих болезнях нарушения функций митохондрий вносят значимый вклад в патогенез и клинические проявления заболеваний. Описываемые болезни могут быть метаболическими, дегенеративными, воспалительными, врожденными/приобретенными мальформациями, а также неоплазмами.
Митохондрия является органеллой, которая присутствует практически в каждой клетке, за исключением зрелых эритроцитов. Именно поэтому митохондриальные болезни могут поражать любые системы и органы человеческого организма [6]. В связи с этим правильнее называть эти состояния «митохондриальными цитопатиями» [1, 2].
Обнаружена связь между дисфункцией митохондрий и болезнью Альцгеймера
https://geektimes.ru/post/282496/розмарин
Antidepressant, Anxiolytic and Antinociceptive Activities of Constituents from Rosmarinus Officinalis.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245Antidepressant-like effect of the extract of Rosmarinus officinalis in mice: involvement of the monoaminergic system.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19286446Экстракт R. officinalis продуцировал антидепрессантный эффект, поскольку острое лечение мышей с помощью экстракта р. маршрут значительно уменьшал время неподвижности в FST (100 мг / кг) и TST (10-100 мг / кг) по сравнению с контрольной группой без сопровождающих изменений в передвижении в открытом поле. Кроме того, повторное введение (14 дней) водно-спиртового экстракта R. officinalis с помощью p.o. маршрут также вызывал антидепрессант-эффект в TST (100-300 мг / кг).
результаты показывают, что антидепрессивное действие экстракта R. officinalis опосредуется взаимодействием с моноаминергической системой и что это растение следует дополнительно исследовать как альтернативный терапевтический подход для лечения депрессии
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245 розмарин
