следующая тема »

депрессия -это когда "гнет"постоянно каждую минуту?
а что если после полной безнадеги и стращных мыслей вчера, вдруг сегодня не знаю отчего улыбка до ушей?хоть и вроде ДР..
это что биополярное растройство?или выходки "химии"мозга, может сладкого переела?))

Да действительно как то не обычно и не приятно это осознавать, но современная наука доказывает что это так и есть 

По моему никакой доказательной базы не существует. Если можно поподробнее.

депрессия -это когда "гнет"постоянно каждую минуту?
а что если после полной безнадеги и стращных мыслей вчера, вдруг сегодня не знаю отчего улыбка до ушей?хоть и вроде ДР..
это что биополярное растройство?или выходки "химии"мозга, может сладкого переела?))

Симптомы депрессии.
Основные симптомы:
1.   Сниженное (подавленное, угнетенное, тоскливое) настроение.
2.   Утрата интересов и удовольствия от вещей и занятий, которые раньше были приятны.
3.   Снижение энергии, которое приводит к повышенной утомляемости и уменьшению активности.
Кроме этого существуют еще и дополнительные симптомы, которые часто присоединяются к основным симптомам депрессии:
- Сниженная способность к концентрации внимания и сосредоточению.
- Заниженная самооценка и отсутствие уверенности в себе.
- Мысли о виновности и самообвинение.
- Мрачное и пессимистическое видение будущего.
- Мысли или действия связанные с самоубийством или самоповреждением.
- Нарушения сна – бессонница, трудности засыпания или ранние пробуждения.
- Нарушения аппетита – чаще его отсутствие и потеря веса.
- Нарушение полового влечения.
- Заметная окружающим заторможенность или чрезмерная суетливость.
- Усиление подавленности и депрессивных переживаний по утрам и небольшое улучшение к вечеру.

Да действительно как то не обычно и не приятно это осознавать, но современная наука доказывает что это так и есть 

По моему никакой доказательной базы не существует. Если можно поподробнее.

Мозг состоит из нейронов, которые общаются между собой с помощью электрических импульсов. Нейроны между собой не связаны  на прямую, а передача информации между ними происходит с помощью нейротрансмитеров(серотонин,норадреналин.дофамин, ацетилхолин и.т.д). Например повышение дофамина выше нормы в лобных долях мозга вызывает шизофрению, а повышение норадреналина в Миндалевидном теле мозга вызывает тревогу и страх. Ну это кратко то что я знаю )   

Да действительно как то не обычно и не приятно это осознавать, но современная наука доказывает что это так и есть 

По моему никакой доказательной базы не существует. Если можно поподробнее.

Мозг состоит из нейронов, которые общаются между собой с помощью электрических импульсов. Нейроны между собой не связаны  на прямую, а передача информации между ними происходит с помощью нейротрансмитеров(серотонин,норадреналин.дофамин, ацетилхолин и.т.д). Например повышение дофамина выше нормы в лобных долях мозга вызывает шизофрению, а повышение норадреналина в Миндалевидном теле мозга вызывает тревогу и страх. Ну это кратко то что я знаю )   

Интересно разобратся более в механизме дереала. И появлении спутанных мыслей в голове...

Мозг состоит из нейронов, которые общаются между собой с помощью электрических импульсов. Нейроны между собой не связаны  на прямую, а передача информации между ними происходит с помощью нейротрансмитеров(серотонин,норадреналин.дофамин, ацетилхолин и.т.д). Например повышение дофамина выше нормы в лобных долях мозга вызывает шизофрению, а повышение норадреналина в Миндалевидном теле мозга вызывает тревогу и страх. Ну это кратко то что я знаю )   

Да, вы бы еще с аксонов и дендритов начали, калиево-натриевые насосы и т.д. Нет обоснованной связи с психикой, а так-же объяснения ее сути. А где вы прочитали, что повышение дофамина это причина шизофрении?  

Да действительно как то не обычно и не приятно это осознавать, но современная наука доказывает что это так и есть 

По моему никакой доказательной базы не существует. Если можно поподробнее.

Мозг состоит из нейронов, которые общаются между собой с помощью электрических импульсов. Нейроны между собой не связаны  на прямую, а передача информации между ними происходит с помощью нейротрансмитеров(серотонин,норадреналин.дофамин, ацетилхолин и.т.д). Например повышение дофамина выше нормы в лобных долях мозга вызывает шизофрению, а повышение норадреналина в Миндалевидном теле мозга вызывает тревогу и страх. Ну это кратко то что я знаю )   

Интересно разобратся более в механизме дереала. И появлении спутанных мыслей в голове...

Так в том то и проблема что люди о устройстве мозга меньше знают чем о космосе )
Как вариант Вики:

Это расстройство влечет за собой нарушение работы серотоэргической (снижено количество серотонина), снижено количество Норадреналина, допаминовой (снижено количество допамина), ГАМК- (снижено количество ГАМК) и опиатной (усиленная работа опиатной системы) систем организма. В результате человек и испытывает ощущения нереальности, отсутствия удовольствия, притупление чувств и эмоций, отсутствие настроения, тревога и прочее

Интересно разобратся более в механизме дереала. И появлении спутанных мыслей в голове

Надо в начале в механизме "реала" бы разобраться)))

Мозг состоит из нейронов, которые общаются между собой с помощью электрических импульсов. Нейроны между собой не связаны  на прямую, а передача информации между ними происходит с помощью нейротрансмитеров(серотонин,норадреналин.дофамин, ацетилхолин и.т.д). Например повышение дофамина выше нормы в лобных долях мозга вызывает шизофрению, а повышение норадреналина в Миндалевидном теле мозга вызывает тревогу и страх. Ну это кратко то что я знаю )   

Да, вы бы еще с аксонов и дендритов начали, калиево-натриевые насосы и т.д. Нет обоснованной связи с психикой, а так-же объяснения ее сути. А где вы прочитали, что повышение дофамина это причина шизофрении?  

Блокаторы дофамина(нейролептики), устраняют или ослабляют симтомы шизофрении  

Мозг состоит из нейронов, которые общаются между собой с помощью электрических импульсов. Нейроны между собой не связаны  на прямую, а передача информации между ними происходит с помощью нейротрансмитеров(серотонин,норадреналин.дофамин, ацетилхолин и.т.д). Например повышение дофамина выше нормы в лобных долях мозга вызывает шизофрению, а повышение норадреналина в Миндалевидном теле мозга вызывает тревогу и страх. Ну это кратко то что я знаю )   

Да, вы бы еще с аксонов и дендритов начали, калиево-натриевые насосы и т.д. Нет обоснованной связи с психикой, а так-же объяснения ее сути. А где вы прочитали, что повышение дофамина это причина шизофрении?  

Блокаторы дофамина(нейролептики), устраняют или ослабляют симтомы шизофрении  

Судя по процессу Химии я на верном пути. Но все равно чего то не хватает..

Блокаторы дофамина(нейролептики), устраняют или ослабляют симтомы шизофрении

Цитрамоном сбили температуру, еще чем, то насморк, все ОРЗ вылечили)).
Шизофрения неизлечимое заболевание, причины которого не известны.

Блокаторы дофамина(нейролептики), устраняют или ослабляют симтомы шизофрении

Цитрамоном сбили температуру, еще чем, то насморк, все ОРЗ вылечили)).
Шизофрения неизлечимое заболевание, причины которого не известны.

Да ладно, у шизофреников бывают ремиссии на много лет после лечения. Хотя да заболевание считается хроническим и не излечимым. Теории доказывать не буду так как особо не разбирался и тема как бы про ДП.

Да ладно, у шизофреников бывают ремиссии на много лет после лечения. Хотя да заболевание считается хроническим и не излечимым. Теории доказывать не буду так как особо не разбирался и тема как бы про ДП.

А при, чем тут ремиссия, или вы хотите сказать, что ремиссия это излечение, а обострение, начало заболевания по новой. Нет заболевание продолжается с той "стадии" на которой тормознулось. Да и нет полного устранения всех симптомов и синдромов.

Да ладно, у шизофреников бывают ремиссии на много лет после лечения. Хотя да заболевание считается хроническим и не излечимым. Теории доказывать не буду так как особо не разбирался и тема как бы про ДП.

А при, чем тут ремиссия, или вы хотите сказать, что ремиссия это излечение, а обострение, начало заболевания по новой. Нет заболевание продолжается с той "стадии" на которой тормознулось. Да и нет полного устранения всех симптомов и синдромов.

Я же сказал что шизофрения не излечима на сегодняшний день,при ней бывают ремиссии на определенный срок. Что вы хотите мне доказать? 

Друзья!если верить теории химии мозга, возможно ли увеличение тех или иных веществ какими то другими методами кроме приема АД, хотя бы теоретически? вот АТ же наверное и меняет состав серого вещества, насыщая его "полезностями"?
у кого биохим образование ? представляете, если бы реально существовал набор действий и приемов или там мыслей АТ который менял дереал на реал и вообще управлять настроением ?

Друзья!если верить теории химии мозга, возможно ли увеличение тех или иных веществ какими то другими методами кроме приема АД, хотя бы теоретически? вот АТ же наверное и меняет состав серого вещества, насыщая его "полезностями"?
у кого биохим образование ? представляете, если бы реально существовал набор действий и приемов или там мыслей АТ который менял дереал на реал и вообще управлять настроением ?

Естественно если биохимия влияет на эмоции то и эмоции влияют на биохимию. В этом и суть психотерапии, АТ и.т.д. Правда не всегда это успешно иначе бы не изобретали Ад, транки. Небыло бы в них необходимости.   

Я же сказал что шизофрения не излечима на сегодняшний день,при ней бывают ремиссии на определенный срок. Что вы хотите мне доказать?

Разбираюсь к чему вы все это говорите.
 Изначально я спросил откуда вам известно, что повышение дофамина является причиной шизофрении.
Ваш ответ.

Блокаторы дофамина(нейролептики), устраняют или ослабляют симтомы шизофрении

Это к чему???? Таким образом судя по всему вы пытаетесь обосновать, что причина шизофрении повышение дофамина. Приводится контрпример ну и т.д.

Как думаете если с всд мозг перегружать день в день сильно в течени года, мозг не атрофируется?

Да ладно, у шизофреников бывают ремиссии на много лет после лечения. Хотя да заболевание считается хроническим и не излечимым. Теории доказывать не буду так как особо не разбирался и тема как бы про ДП.

А при, чем тут ремиссия, или вы хотите сказать, что ремиссия это излечение, а обострение, начало заболевания по новой. Нет заболевание продолжается с той "стадии" на которой тормознулось. Да и нет полного устранения всех симптомов и синдромов.

любое хроническое заболевание сопровождается ремиссиейи или декомпенсацией суть лечения  обеспечить как можно   продолжительный период ремиссии .

Я же сказал что шизофрения не излечима на сегодняшний день,при ней бывают ремиссии на определенный срок. Что вы хотите мне доказать?

Разбираюсь к чему вы все это говорите.
 Изначально я спросил откуда вам известно, что повышение дофамина является причиной шизофрении.
Ваш ответ.

Блокаторы дофамина(нейролептики), устраняют или ослабляют симтомы шизофрении

Это к чему???? Таким образом судя по всему вы пытаетесь обосновать, что причина шизофрении повышение дофамина. Приводится контрпример ну и т.д.

А в психиатрии много чего методом тыка определяется, блокируем дофамин - психоз уходит, захватываем серотонин - депрессия и тревога уходит.

Одной из самых популярных в настоящее время является так называемая “дофаминовая гипотеза” шизофрении. Согласно этой теории, продуктивные симптомы шизофрении (психоз, мании, галюцинации и т.д.) ассоциируются длительным повышеным уровнем дофамина в стриатуме мозга, негативные симптомы шизофрении (апатия, абулия, паркинсонизм, каталепсии, и т.д.) характеризуются длительным пониженым уровнем дофамина в этом отделе, а у здоровых людей уровень дофамина обычно находится в пределах нормы.

Для того чтобы понять причины шизофрении, основатели дофаминовой теории попытались зайти с другого конца, и выяснить как работают лекарства которые подавляют продуктивные симптомы шизофрении (нейролептики)?

Оказалось, что все нейролептики имеют одно общее свойство - они понижают в мозгу человека поток нейромедиаторов "системы поощрения", в первую очередь дофамина и серотонина. Типичные антипсихотики практически блокируют только рецепторы дофамина типа D2, а новые атипичные антипсихотики, блокируют сразу несколько нейромедиаторов "системы поощрения", т.е. дофамин, серотонин, гистамин и т.д. Но все-таки общей и очень важной для них всех является блокировка дофамина. Как было написано в статье Abi-Dargham (ведущий специалист в этой области): "Аффинность к D2-рецепторам – необходимое и достаточное условие для антипсихотического эффекта".