Новости: Добро пожаловать на форум посвященный проблеме вегето-сосудистой дистонии

Апреля 16, 2024, 16:40:59 pm
Добро пожаловать, Гость. Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь. *






Страниц: [1]   Вниз
« предыдущая тема следующая тема »
  Печать  
Автор

Тема: Книга Скотта Стоссела «Век тревожности» (Прочитано 27396 раз)
0 Пользователей и 1 Гость смотрят эту тему.
Muza
Бывалый
****

Репутация 1
Offline Offline

Пол: Женский
Сообщений: 101
Дневник: Читать>>


Всё будет хорошо
« : Апреля 17, 2016, 11:10:04 am »
Друзья, читаем на "Слоне" или попробую выложить отрывок.

Книга «Век тревожности»

https://slon.ru/posts/66769

Кто найдет книгу, кидайте ссылки.
« Последнее редактирование: Апреля 17, 2016, 11:17:52 am от Muza » Записан
Muza
Бывалый
****

Репутация 1
Offline Offline

Пол: Женский
Сообщений: 101
Дневник: Читать>>


Всё будет хорошо
« Ответ #1 : Апреля 17, 2016, 11:10:43 am »
В апреле в издательстве «Альпина» выходит перевод на русский язык бестселлера, написанного Скоттом Стосселом, главным редактором The Atlantic, с детства страдающим паническими атаками и тревожностью. Стоссел исследует природу массовых невротических расстройств, депрессии и многочисленных лекарств от них. Мы публикуем отрывок, посвященный истории медикаментозного лечения тревожности.
Одиннадцать миллионов нынешних американцев на каком-то этапе своей жизни, как и я, получили диагноз «паническое расстройство». И тем не менее еще в 1979 г. ни панических атак, ни панического расстройства официально не существовало. Чему же они обязаны своим появлением? Имипрамину.

В 1958 г. Дональд Кляйн начинал карьеру психиатра в Хилл-сайдской больнице Нью-Йорка. И когда появился имипрамин, Кляйн с коллегой явочным порядком назначили его почти всем 200 пациентам своего психиатрического отделения. «Мы предполагали, что он подействует как сверхкокаин, вырвет больных из ступора, – вспоминал Кляйн. – И действительно, через несколько недель все ангедоничные, анорексичные, страдающие бессонницей начали спать и есть лучше… перед их глаза- ми словно завеса поднялась».

Однако наибольший интерес у Кляйна вызвали 14 боль- ных, прежде страдавших от острых приступов тревожности, сопровождавшихся «учащением дыхания и сердцебиения, слабостью, ощущением близкой смерти» (симптомы тревожного невроза, как его тогда называли по фрейдовской традиции), у которых наметилась заметная или полная ремиссия, и в частности один из этих пациентов, привлекший наибольшее внимание психиатра. Прежде больной то и дело в панике кидался к дежурной сестре, утверждая, что умирает. Сестра брала его за руку, успокаивала разговорами, и через несколько минут паническая атака проходила. Так повторялось каждые несколько часов. Торазин больному не помогал. Но после нескольких недель приема имипрамина сестры заметили, что регулярные визиты к дежурной прекратились. Общий уровень хронической тревожности у пациента остался достаточно высоким, однако острые пароксизмы полностью исчезли. Это натолкнуло Кляйна на размышления. Если имипрамин способен блокировать приступообразную тревожность, не влияя на общую или хроническую, значит, в господствующей на данный момент теории тревожности что-то не учтено.

Когда Фрейд в конце 1880-х гг. открывал свою практику «специалиста по нервным болезням», самым распространенным диагнозом среди его пациентов (и пациентов его коллег) была неврастения – популяризованный врачом Джорджем Миллером Бирдом термин, под которым он понимал сочетание ужаса, беспокойства и усталости, вызванное, по его мнению, стрессами промышленной революции. Причиной неврастении считалось перенапряжение нервов от тягот современной жизни; в качестве лекарства от «усталости нервов» назначались «оздоровители» – стимуляция слабым током или снадобья с примесью опиума, кокаина или спирта. Однако Фрейд пришел к убеждению, что ужас и беспокойство, которые он наблюдал у подопечных неврастеников, вызываются вовсе не усталостью нервов, а психическими проблемами, которые можно разрешить психоанализом. В 1895 г. Фрейд написал монографию о тревожном неврозе, который он намеревался отделить от неврастении и симптомы которого в его формулировке во многом совпадают с перечнем симптомов для панического расстройства: учащенное или нерегулярное сердцебиение, учащенное дыхание и перебои с дыханием, потливость и ночные приливы пота, дрожь и тремор конечностей, головокружение, желудочно-кишечные расстройства и ощущение неминуемой кончины, которое он называл «тревожные ожидания».

Никаких противоречий с выводами, которые сделает из своих экспериментов с имипрамином Дональд Кляйн, здесь не наблюдается, но лишь потому, что в 1895 г. Фрейд еще считал тревожный невроз продуктом не «подавленной идеи» (повинной, по его мнению, в большинстве психопатологий), а биологических факторов. Тревожный невроз, писал Фрейд в своих ранних трудах, – это либо следствие генетической предрасположенности (современная молекулярная генетика эту версию поддерживает), либо некое накапливающееся психологическое давление, скорее всего, как полагал Фрейд, вызываемое подавленным сексуальным желанием. Однако во многих своих последующих работах (начиная с «Исследования истерии», написанного примерно в то же время) Фрейд утверждал уже другое: что приступы тревожности, даже проявляющиеся острыми физическими симптомами, коренятся в неразрешенных, часто бессознательных внутренних конфликтах. Почти на 30 лет Фрейд благополучно забыл о своем прежнем объяснении тревожных приступов биологическими причинами. Он и его последователи заменили тревожный невроз обычным неврозом, происходящим из психического расстройства, а не из генетической или биологической предрасположенности.

Однако результаты экспериментов Кляйна с имипрамином доказывали противоположное. Если за всеми психопатологиями стоит тревожность, тогда почему имипрамин – устраняющий панику, от которой страдают больные тревожным неврозом, – не помогает шизофреникам? Может быть, предположил Кляйн, не все психические заболевания относятся к тревожному спектру, как полагали фрейдисты. Согласно спектральной теории тревожности, тяжесть псих ческого заболевания определялась интенсивностью тревожности, лежащей в его основе: умеренная тревожность вела к психоневрозу и различным невротическим расстройствам, тяже- лая тревожность – к шизофрении и маниакальной депрессии. Провоцирующие факторы острых панических атак – мосты, лифты, самолеты – традиционные фрейдисты наделяли символическим, зачастую сексуальным значением, которое якобы и вызывало страх. «Чушь! – возразил на это Кляйн. – Детские психотравмы и подавление сексуальных желаний панику не вызывают, а вот биологические неполадки – да».

Кляйн пришел к выводу, что пароксизмы тревожности, кото- рые он назвал «паническими атаками», возникают из-за биологического сбоя, запускающего тревожную реакцию удушья (под этим термином он понимал лавину физиологической активности, вызывающую среди прочего ощущение внезапного всепоглощающего ужаса). Едва человек начинает задыхаться, внутренние физиологические датчики отправляют сигнал в мозг, вызывая сильное нервное возбуждение, судорожное глотание воздуха и желание бежать – включаются адаптивные механизмы выживания. Однако у некоторых, по кляйновской теории ложного тревожного удушья, эти датчики срабатывают неправильно, даже когда никакой нехватки кислорода не наблюдается.

Источником паники выступает не психический конфликт, а путаница нервных контуров, которую каким-то образом распутывает имипрамин. По наблюдениям Кляйна, имипрамин устранял спонтанные панические атаки у большинства страдавших ими больных.
Записан
Muza
Бывалый
****

Репутация 1
Offline Offline

Пол: Женский
Сообщений: 101
Дневник: Читать>>


Всё будет хорошо
« Ответ #2 : Апреля 17, 2016, 11:15:52 am »
По мнению доктора В., соперничающие теории тревожности и подходы к ее лечению можно разделить на четыре основные категории: психоаналитическую, поведенческую или же когнитивно-поведенческую, биомедицинскую и эмпирическую.

Согласно психоаналитическому подходу (на ключевых аспектах которого, несмотря на массовый отказ от фрейдизма в научных кругах, по-прежнему строятся современные терапевтические беседы), к тревожности ведет подавление табуированных мыслей и идей (зачастую сексуального характера) или внутренних психических конфликтов. Лечение заключается в том, чтобы вывести эти загнанные вглубь конфликты в область сознательного, воздействовать на них психодинамическими методами терапии и добиться инсайта — интуитивного озарения.

Бихевиористы, как и Джон Уотсон в свое время, считают тревогу условной реакцией. Тревожные расстройства возникают, когда у нас вырабатывается (часто путем бессознательного научения) боязнь объективно безобидных предметов и явлений или чрезмерный страх перед небольшой угрозой. Лечение предполагает корректировку неправильного мышления посредством комбинирования экспозиционной терапии (нужно подвергаться страху и привыкать к нему, чтобы притуплялась реакция испуга) и когнитивного переструктурирования (смены хода мыслей), чтобы «погасить» фобию и «лишить катастрофичности» панические атаки и навязчивое беспокойство.

По результатам многих исследований когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) признается самым безопасным и самым эффективным методом лечения многих форм депрессии и тревожных расстройств.
Биомедицинский подход (в последние 60 лет исследования в этой области проводятся с неутомимой активностью) занимается биологическими механизмами тревоги — такими структурами мозга, как миндалевидное тело, гиппокамп, голубое пятно, передняя поясная кора и островок, а также нейромедиаторами — серотонин, норэпинефрин, дофамин, глутамат, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и нейропептид Y (НПY) — и генетикой, которая все это кодирует. Лечение часто проводится с помощью медикаментов.

И наконец, направление, которое доктор В. называет эмпирическим. Его представители придерживаются экзистенциального принципа, считая панические атаки и навязчивое беспокойство защитными механизмами, которые психика вырабатывает при угрозе ее цельности или самооценке.

Эмпирический подход, как и психоаналитический, большое значение придает сути и содержанию тревоги (в отличие от биомедицинского и поведенческого подходов, занимающихся ее механизмами), именно там ища ключи к скрытым психотравмам или убежденности в тщете собственного существования. Лечение предполагает управляемую релаксацию для уменьшения симптомов тревоги, а также помощь пациенту в изучении его тревог с целью обращения к стоящим за ними экзистенциальным проблемам.

Конфликты между этими направлениями, а также между психиатрами с медицинским дипломом и психологами-гуманитариями, между сторонниками и противниками медикаментов, между специалистами по КПТ и психоаналитиками, фрейдистами и юнгианцами, молекулярными нейробиологами и холистическими терапевтами протекают весьма ожесточенно. Ставки высоки: стабильность крупных профессиональных инфраструктур зависит от того, какая теория одержит верх над другими.

Между тем основной камень преткновения — считать тревогу болезнью или духовной проблемой, телесным недугом или психическим — существует уже не один век, со времен споров между Гиппократом и Платоном, а также их последователями.
Однако, несмотря на многочисленные разногласия, все эти теории и направления не то чтобы взаимоисключающие. Во многом они пересекаются. Передовая когнитивно-поведенческая терапия заимствует что-то из биомедицины, поддерживая с помощью фармакологии экпозиционные методы. (Согласно исследованиям, лекарство под названием D-циклозерин, изначально разрабатывавшееся как антибиотик, помогает прочнее закрепляться в гиппокампе и миндалевидном теле новым воспоминаниям, тем самым усиливая способность экспозиции (когда пациент подвергается действию фобического стимула) гасить фобии за счет вытеснения пугающих ассоциаций новыми, более мощными, но не пугающими.

Биомедицинское же направление, в свою очередь, постепенно признает способность медитаций и традиционных терапевтических бесед вызывать определенные структурные изменения в физиологии мозга — не менее «реальные», чем изменения, производимые таблетками и электрошоковой терапией.

Согласно исследованию, опубликованному специалистами из Массачусетской больницы общего профиля в 2011 г., у испытуемых, в течение восьми недель уделявших медитации в среднем каких-нибудь 27 минут в день, наблюдались заметные изменения в структуре мозга. Благодаря медитации уменьшалась плотность миндалевидного тела; эти физические изменения сопоставлялись с оценкой уровня стресса самими испытуемыми: по мере уменьшения плотности миндалевидного тела падал и уровень стресса. Другие исследования выявили, что у буддийских монахов, в совершенстве владеющих медитацией, наблюдается гораздо более сильная, чем у обычных людей, активность в лобной коре и куда менее сильная активность в миндалевидном теле. Медитация и практика глубокого дыхания действуют по тому же принципу, что и психотропные препараты, влияя не на абстрактные представления в сознании, а непосредственно на организм, на соматические корреляты наших ощущений.

Недавние исследования показали, что даже обычные, проводимые по старинке терапевтические беседы способны привести к ощутимым физическим переменам в структуре мозга. Возможно, Кьеркегор ошибался, и, «учась страшиться надлежащим образом», человек не «учится высшему», а просто обретает навык укрощать гиперактивность миндалевидного тела.

Дарвин отмечал, что аппарат, порождающий паническую тревогу у человека, имеет те же эволюционные корни, что и реакция «борьбы или бегства» у крысы или избегающие маневры морской улитки.
А это значит, что тревога, каким бы философским и психологическим смыслом мы ее ни нагружали, может оказаться исключительно биологическим явлением, которое у человека не особенно отличается от животного аналога.

Что мы теряем/упускаем (если теряем/упускаем), сводя тревогу к набору ее физиологических составляющих — недостатку серотонина и дофамина или к избытку активности в миндалевидном теле и подкорковых ядрах? Теолог Пауль Тиллих в 1944 г. предположил, что Angst выступает естественной человеческой реакцией на «страх смерти, совести, вины, отчаяния, рутины и так далее». Для Тиллиха ключевой вопрос бытия звучал так: хранит нас некая небесная сила или мы бесцельно влачимся к смерти сквозь холодную, бездушную и безразличную вселенную? Может быть, чтобы обрести покой, достаточно всего лишь разобраться в этом вопросе? Или все куда приземленнее и главное — отрегулировать уровень серотонина в синапсах? Или это все один и тот же вопрос?

Некоторое время назад я отправил доктору В. электронное письмо с просьбой уложить в одну фразу определение тревоги, на лечении которой он специализируется уже 40 лет.

«Тревога, — написал доктор В., — это предчувствие будущего страдания, пугающее предчувствие невыносимой катастрофы, которую нет надежды предотвратить».

Для доктора В. определяющей характеристикой тревоги, возвышающей ее над чисто животным инстинктом, выступает направленность в будущее.
Здесь доктор В. сходится во мнении со многими ведущими разработчиками теорий эмоций (в частности, клинический психолог Роберт Плутчик, один из самых влиятельных исследователей в области эмоций XX в., определял тревогу как «сочетание предчувствия и страха») и отмечает, что Дарвин, хоть и подчеркивал поведенческое сходство между животными и человеком, полагал так же. «В ожидании страдания мы испытываем тревогу, — писал Дарвин в книге „О выражении эмоций у человека и животных“. — Когда нет надежды на облегчение, мы отчаиваемся». У животных отсутствует абстрактное понятие будущего, равно как и абстрактное понятие тревоги и способность волноваться о своих страхах. Животное может испытывать «затруднение дыхания» при стрессе или «сердечные спазмы» (по выражению Фрейда), но волноваться об этих симптомах или как-то их интерпретировать оно не способно. И ипохондрия животному неведома.

Кроме того, животное не испытывает страха смерти.
Крысы и морские улитки не держат в уме такие гипотетические опасности, как автомобильная авария или авиакатастрофа, теракт или ядерное уничтожение (а также остракизм, понижение в статусе, профессиональное фиаско, неизбежная потеря любимых и близких или бренность плоти). Все это наряду со способностью осознавать и осмысливать ощущение страха придает переживанию тревоги у человека экзистенциальную глубину, которая полностью отсутствует в «тревожной реакции» морской улитки. И для доктора В. эта экзистенциальная глубина имеет ключевое значение.

Доктор В. утверждает вслед за Фрейдом, что, в отличие от страха, вызываемого «действительными» угрозами извне, тревога порождается угрозами внутренними. Тревога, по формулировке доктора В., — «это сигнал, что обычная защита от неприемлемого мнения о себе не срабатывает». Не в силах принять суровую экзистенциальную действительность — рушится брак, не удалась карьера, организм неумолимо дряхлеет и смерть неизбежна — сознание, чтобы защититься и отвлечься, выдает порой тревожные симптомы, преобразуя душевное смятение в панические атаки, смутную общую тревожность или развивающиеся фобии, на которые мы проецируем внутренние бури. Как выявили недавние исследования, в тот момент, когда пациент начинает осознавать скрытый до того психический конфликт, вытаскивая его на свет из сумрака бессознательного, происходит целый ряд ощутимых физиологических перемен: падает давление и пульс, уменьшается электропроводность кожи, сокращается уровень гормонов стресса в крови2. Хронические физические симптомы — боль в спине, в животе, головная боль — часто пропадают сами собой, стоит пациенту лишь осознать свои «соматизированные», то есть преобразованные в физические симптомы, эмоциональные проблемы.
Записан
Muza
Бывалый
****

Репутация 1
Offline Offline

Пол: Женский
Сообщений: 101
Дневник: Читать>>


Всё будет хорошо
« Ответ #3 : Апреля 17, 2016, 11:16:20 am »
Однако, полагая, что тревожные расстройства, как правило, вырастают из неудавшихся попыток разрешить фундаментальные экзистенциальные дилеммы, доктор В., как мы еще убедимся, расходится во мнении с современной психофармакологией (доказывающей на основании 60-летних опытов с медикаментами, что тревога и депрессия — результат «химического дисбаланса»), нейробиологией (благодаря которой удалось продемонстрировать не только мозговую активность, связанную с различными эмоциональными состояниями, но и, в некоторых случаях, определенные структурные аномалии, связанные с психическими заболеваниями), исследованиями темперамента и молекулярной генетикой (довольно убедительно отстаивающей существенную роль наследственности, задающей исходный уровень тревожности и склонности к психическим заболеваниям).

Доктор В. не опровергает открытия ни в одной из этих областей науки. Медикаменты кажутся ему вполне эффективным способом лечения симптомов тревоги. Однако 30-летний опыт клинической работы с сотнями тревожных больных позволяет ему утверждать, что в основе клинической тревожности почти всегда лежит какой-то экзистенциальный кризис, вызванный так называемыми «онтологическими данностями» — перспективой старения, смерти, потери близких и любимых, вероятных профессиональных неудач, грозящих ударами по самолюбию; унизительными ситуациями, необходимостью искать смысл и цель в жизни и равновесие между личной свободой, душевным покоем, желаниями и ограничениями, которые накладывают на нас отношения и общество. И тогда боязнь крыс, змей, сыра или меда (да-да, меда: актер Ричард Бертон не мог находиться в одном помещении с медом, даже закупоренным в банку и закрытым в шкафу) замещает наши глубинные экзистенциальные опасения проекцией на внешние обстоятельства. […]

Доктор В. считает, что тревожные и панические симптомы служат так называемым «защитным экраном» (Фрейд называл это «невротической защитой») от невыносимой боли, возникающей при столкновении с потерями, осознанием смертности или угрозами самооценке (самооценка в общих чертах совпадает с фрейдовским «эго»).

В некоторых случаях острые тревожные или панические симптомы — это невротический отвлекающий маневр или способ совладать с негативным самовосприятием или ощущением несостоятельности («эго-ранами», как называет их доктор В.)
Мне предлагаемые доктором В. экзистенциальные интерпретации тревожных симптомов кажутся в некотором отношении интереснее превалирующих биомедицинских объяснений. Но довольно долго современная специальная литература по тревожности, куда больше внимания уделяющая «частоте нейронных „выстрелов“ в миндалевидном теле и голубом пятне» (нейробиологический уклон), «укреплению серотонинэргической системы» и «блокировке глутаматной системы» (психофармакологический уклон), выявлению определенных «однонуклеотидных полиморфизмов» в различных генах, предопределяющих тревожный темперамент (уклон в психогенетику), чем вопросам экзистенциальным, казалась мне более научной и более убедительной, чем теория тревожности доктора В. Мне и сейчас так кажется. Но в меньшей степени.
Записан
Muza
Бывалый
****

Репутация 1
Offline Offline

Пол: Женский
Сообщений: 101
Дневник: Читать>>


Всё будет хорошо
« Ответ #4 : Апреля 17, 2016, 11:17:14 am »
Это всё о книге и отрывки. Надо читать книгу в общем, вывод такой. Делитесь, кто найдет  kasper
« Последнее редактирование: Апреля 17, 2016, 11:22:08 am от Muza » Записан
Muza
Бывалый
****

Репутация 1
Offline Offline

Пол: Женский
Сообщений: 101
Дневник: Читать>>


Всё будет хорошо
« Ответ #5 : Апреля 17, 2016, 13:58:42 pm »
Сегодня паническое расстройство диагностируется достаточно часто (им страдают около 18% американцев), а термин «паническая атака» из лексикона психиатров проник в обыденную речь. Паническое расстройство было первым из психических заболеваний, открытых благодаря наблюдаемой реакции на медикаменты: имипрамин лечит панику, значит, существует паническое расстройство.

Появление нового средства медикаментозной терапии неизменно вызывает вопрос, где проходит граница между тревожностью как психиатрическим расстройством и тревожностью как обычной бытовой проблемой. В истории фармакологии такое повторяется то и дело: за ростом числа транквилизаторов следует рост диагностированных тревожных расстройств; за пополнением арсенала антидепрессантов следует рост депрессий. Когда после Второй мировой войны Американская Психиатрическая Ассоциация выпустила первую редакцию «Руководства», в психиатрической профессии еще доминировал фрейдизм. Вторая редакция, вышедшая в 1968 г., была еще более психоаналитической. И когда в 1970-х гг. АПА решила, что пора издавать третью редакцию, фрейдисты (преобладавшие в редколлегии первых двух версий) и представители биологического направления психиатрии (расцветавшего на почве недавних фармакологических открытий) приготовились к суровой битве. Ставки были высоки. Врачи и психотерапевты разных школ понимали, что их дальнейшая карьера зависит от того, сузятся или расширятся формулировки болезней, на которых они специализируются. Прибылям фармацевтических компаний сулили взлет или падение в зависимости от возможности создавать медикаменты (и получать на них одобрение Управления по контролю за продуктами и лекарствами) для лечения новоявленных категорий расстройств. Выходом в 1980 г. DSM–III ознаменовалось по крайней мере частичное развенчание фрейдистских представлений и победа биологической психиатрии.

Однако переводя психические заболевания из фрейдистской парадигмы в область медицинских диагнозов, новая редакция «Руководства» объявила «страдающими расстройством» или «больными» тех, кто прежде считался просто «невротичным». Это сыграло на руку фармацевтическим компаниям, у которых выросла целевая аудитория и рынок сбыта лекарственных средств. Но выиграли ли больные? Сложный вопрос. С одной стороны, медикализация депрессии и тревожности помогла снять стигму с состояний, которые прежде считались эмоциональной распущенностью, и подарила людям возможность облегчить страдания (зачастую фармакологическими средствами).

Число воспринимающих депрессию и тревожные расстройства как медицинскую проблему (а не слабость характера) разительно выросло с 1980 по 2000 г. С другой стороны, расширение клинических категорий психических заболеваний привлекало в сети фармацевтических компаний огромное число психически здоровых людей. До появления в конце 1950-х трицикликов депрессия (и ее предшественницы) были среди диагнозов редкостью – их получали не больше 1% американцев. Сегодня этот диагноз, по официальной статистике, ставится 15% населения США.

Неужели жизнь в 2011 г. и вправду стала более депрессивной, чем в 1960-м? Или мы, слишком широко понимая депрессию и тревожные расстройства, поддаемся на уловки фармацевтических компаний, склоняющих нас (и наших страховщиков) платить за лекарства от мнимых болезней, не существовавших до 1980 г.? Выход каждого последующего издания «Руководства» должен был производить впечатление научного прогресса. И действительно, DSM–III, DSM–IV (1994) и DSM–V (2013) опирались на куда более прочный эмпирический фундамент, чем первые два издания.

И тем не менее эти документы обладали политическим влиянием в той же степени, что и научным, поскольку отражали превосходство одной психиатрической школы над другой и ставили во главу угла профессиональные интересы психиатров. Стюарт Кирк и Херб Кутчинс, социальные работники, написавшие в соавторстве две книги по истории «Руководства», утверждают, что так называемая библия АПА – это «собрание условностей», ведущее к «патологизации самого обычного поведения». Стоит породить новую болезнь, и дальше она живет своей жизнью. Вокруг нее аккумулируются исследования, ее диагностируют у пациентов, она укореняется в научном и массовом сознании. Если динамика сохранится, к следующему тысячелетию на транквилизаторах будет сидеть вся Америка.

Лео Штернбах, химик филиала Hoffmann – La Roche в Нью-Джерси, получил наказ руководства: «Изобретите новый транквилизатор». И Штернбах вспомнил об исследовании красителей на гептоксдиазепиновой основе, которое он вел еще в Польше после защиты докторской в 1930-е гг. Что будет, если эти красители слегка модифицировать химически? Он протестировал на животных около 40 разных вариантов – однако ни один не оказывал транквилизирующего воздействия. Однако апрельским днем 1957 г. лаборант Штернбаха во время уборки в лаборатории наткнулся на порошок, синтезированный еще год назад, но так и не протестированный. Без особой надежды, как говорил потом Штернбах, он передал вещество для тестирования на животных. Вот так, почти случайно и почти неосознанно Штернбах разработал первый бензодиазепин – хлор-диазэпоксид, который получит торговое название «Либриум» (от «эквилибриум» – равновесие) и станет предшественником главных успокоительных нашей эпохи.

К тому времени как 24 февраля 1960 г. лекарство было одобрено Управлением по контролю за продуктами и медикаментами, либриум уже принимало около 20 000 человек. В американские аптеки лекарство поступило в марте 1960 г. Hoffmann рекламировала его как «средство от общей тревож- ности и нервного напряжения». К концу десятилетия на либриум выписывалось больше рецептов, чем на любое другое лекарство в мире. Его назначали от всего – от похмелья, расстройства желудка и мышечных спазмов до всех разновидностей «напряжения», «нервов», «неврозов» и «тревожности». (Как заметил один врач, либриум пьют почти в тех же случаях, что и джин.)

Либриум держал пальму первенства до 1969 г., когда его сменило другое синтезированное Лео Штернбахом соединение. У нового лекарства отсутствовало горькое послевкусие, а по силе воздействия оно, как показали исследования, превосходило либриум в 2,5 раза. Маркетинговый отдел Hoffmann назвал его «Валиум», и валиум, в свою очередь, оставался самым популярным медикаментом в США до 1982 г.

В 1975 г. либриум, валиум или какой-то другой бензодиазепин принимала, по статистике, каждая пятая женщина и каждый 13-й мужчина в Америке. «Уже 10 лет, как у нас есть либриум, – напоминала типичная реклама этого лекарства в 1970-е гг. – Десять беспокойных лет, обострение конфликтов и демонстрация силы, Куба и Вьетнам, убийство президента и девальвация доллара. Десять бурных лет, за которые общемировая атмосфера тревоги и агрессии обеспечила либриуму с его особым успокаивающим действием и непревзойденным пределом безопасности уникальную и неуклонно растущую роль: помочь человечеству справляться с тревогами меняющегося мира». К концу десятилетия благодаря либриуму и валиуму Hoffmann – «дом, который построил Лео» – стала крупнейшей в мире фармацевтической компанией.

У многих больных, долгое время принимавших либриум или валиум в больших дозах, отмечались при отмене мучительные физические и психологические симптомы: тревожность, бессонница, головные боли, дрожь, нечеткость зрения, звон в ушах, ощущение ползающих по телу насекомых и глубокая депрессия. В некоторых случаях доходило до припадков, конвульсий, галлюцинаций и бреда.

Опасения насчет бензодиазепинов активно распространяла Барбара Гордон, ведущий автор текстов для CBS, которую саму чуть не погубило пристрастие к валиуму. Ее опыт бензодиазепиновой зависимости, описанный в мемуарах под названием «Быстрее я танцевать не могу», получил широкий резонанс. В 1979 г. книга вошла в список бестселлеров The New York Times. Мыслители-марксисты, например Герберт Маркузе, объясняли повальное увлечение таблетками капиталистическим отчуждением. Сторонники теории всемирного заговора вспоминали антиутопию Олдоса Хаксли «О дивный новый мир» и выражали подозрение, что правительство накачивает население транквилизаторами, стремясь к контролю над обществом.

Редакционная статья в престижном британском медицинском журнале The Lancet за 1973 г. пугала тем, что при текущих объемах потребления валиума (прираставших в то время на 7 миллионов назначений в год) «к следующему тысячелетию на транквилизаторах будет сидеть вся Америка».

Истекающий в 1985 г. срок патента на валиум подстегнул разработку нового бензодиазепина, который Upjohn Company выпустила в 1981 г. под торговым названием «Ксанакс».

Многие больные, в том числе и я, смогли убедиться лично, что ксанакс ослабляет панические атаки и смягчает как физиологические симптомы (дурноту, учащенное сердцебиение, расстройство ЖКТ), так и психологические (излишнюю робость и ощущение ужаса). К 1986 г. ксанакс стал самым популярным медикаментом в истории. С тех пор он бессменно царит на рынке.

Как отражается на моем мозге долгосрочный прием бензодиазепинов? На данный момент я принимаю бензодиазепины (валиум, клонопин, ативан, ксанакс) в разных дозах и с разной частотой уже более 30 лет. Несколько лет из этого срока я месяцами сидел на транквилизаторах круглосуточно. «Валиум, либриум и другие медикаменты этой категории наносят вред мозгу. Я видел явно вызванные этими препаратами повреждения мозговой коры, и я начинаю сомневаться, что они обратимы», – предупреждал еще в 1976 г. врач Университета Теннесси Дэвид Нотт. За прошедшие три десятилетия в научных журналах вышли десятки статей, отмечающих когнитивные нарушения у принимавших бензодиазепины на протяжении долгого времени. Исследование, проведенное в 1984 г. Малкольмом Лейдером, выявило физическое уменьшение объема мозга у людей, долго сидящих на транквилизаторах. Не поэтому ли в свои 44, уже несколько десятилетий почти без перерывов принимая транквилизаторы, я чувствую себя глупее прежнего?
Записан
Ian
Житель Анти-ВСД
*********

Корона 

Репутация 345
Offline Offline

Пол: Мужской
Сообщений: 5881
Дневник: Читать>>


Иногда выход там же, где и вход.
« Ответ #6 : Мая 11, 2016, 15:17:38 pm »
Тему упустил почему-то. Книгу купил на днях. В принципе, нравится. Помогает лучше себя принимать с этим, плюс напомнила мне некоторые важные вещи.
Записан
Выйти из невроза!? А куда???
Страниц: [1]   Вверх
  Печать  



« предыдущая тема следующая тема »
 
Перейти в:  


Страница сгенерирована за 0.12 секунд. Запросов: 27.
Интересное о лекартвенных препаратах при ВСД


Rambler's Top100
8: Undefined variable: n
Файл: /var/www/antivsd/data/www/forum.antivsd.ru/Themes/ApolloBB/linksreklama.php
Строка: 8