«Современная кардиология» против «Новой теории аритмии»
СРАВНИТЕЛЬНАЯ «КАРТИНА» ПРАВДОПОДОБНОСТИ ДВУХ ТЕОРИЙ с точки зрения автора НТА
СОВРЕМЕННАЯ КАРДИОЛОГИЯ – СК
НОВАЯ ТЕОРИЯ АРИТМИИ – НТА
Начальный счёт 0:0.
1) Почему при некоторых видах тахикардии частота сердечных сокращений (особенно на частотах 120-150 уд\мин) необычно стабильная, интервалы между ударами одинаковые?
СК: Причины: ишемическая болезнь сердца, инфаркт, кардиомиопатия и др. Механизм: биоэлектрическое возбуждение с постоянной длиной волны посредством РИЕНТРИ циклически пробегает внутри (!) миокарда вокруг некого «анатомического препятствия».
НТА: Достаточно мощный фронт пульсовой механической волны циклически пробегает по одному и тому же контуру сосудов «артерия - анастомоз АВА - полая вена» с равными интервалами на «кратных» частотах повторения (2:1), относительно нормальной ЧСС.
2) Почему приступ пароксизмальной тахикардии, в отличие от синусовой, начинается и заканчивается внезапно, фактически мгновенно.
СК: Не знаем, но такие наблюдения подтверждаются.
НТА: Синусовая тахикардия вызывается физическими или нервными нагрузками, и это объяснимо. Пароксизмальные тахикардии начинаются при условии воздействия механической пульсовой волны «точно в середину» развёртки RR на ЭКГ. В моменты уменьшения ЧСС, чаще ночью, возникает явление типа резонанса (кратность частот 1:2) между частотой от ПСС и собственными частотами контура сосудов. Резонанс в природе всегда начинается и заканчивается внезапно (это физика и математика), результат бывает плачевный: оторванные крылья у самолётов, разрушенные мосты и пр. Если кратность постепенно изменится на некоторую величину, то сначала из-за лёгкого несоблюдения кратности появятся несколько экстрасистол, а затем «внезапно» тахикардия прекратится, и вдруг правильно заработает ПСС.
3) Какова причина идиопатических желудочковых экстрасистол (ЖЭС) при полностью здоровом сердце?
СК: Не знаем. Но продолжительный по жизни период наличия таких ЭС может способствовать ремоделированию миокарда, и после этого появляется уже законная «причина» ЖЭС. Также возможными причинами могут быть мембранопатия, каналопатия.
НТА: Это самый главный вопрос, ответ на который низвергает старые теории. Согласно НТА главная причина – это не наличие заболевания, некроза, изолированного эктопического центра, а тонус, ЧСС, кратность частот (1:2), твёрдость стенок и сечение вен и пр. Таким образом, причина параметрическая, при которой патологическая пульсовая волна начинает проходить на предсердия или в верхушку сердца во временной интервал TP на ЭКГ и формировать так называемый «эктопический очаг».
4) Каков механизм тахикардии без пульса (обычно при «пустом сердце»)? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: Не знаем, электрическая активность присутствует, а механическая нет. Это «электромеханическая диссоциация (распад)».
НТА: Явление наступает из-за недостатка крови в венах, «схлопывания» просвета вен вблизи правого желудочка и «схлопывания» желудочков. Такое происходит при «пустом сердце». Механизм - отрицательное давление в полостях сердца и в сосудах вблизи его не позволяет им раскрыться. При этом электрическая активность остаётся, а механическая заблокирована на макроуровне. (Точно так же иногда подвергаются схлопыванию заборные устройства у промышленных и бытовых насосов, и поток жидкости прерывается.)
5) Почему возникают фибрилляции на изолированном сердце, ведь патологического пульса проходящего «по контуру сосудов», согласно НТА, нет? (Вопрос от академика Чазова Е.И.)
СК: «В основе нарушений ритма сердца лежат различные сложные электрофизиологические процессы, реализующиеся в структурах самого сердца». Видимо, критичным является сбой неких эффектов на микро, на клеточном и на молекулярном уровнях.
НТА: При срыве управления от ПСС (в какой-то момент при нескольких возбуждениях «почти одновременно») возникают хаотические импульсы. Пульсовая волна может участвовать только в зарождении фибрилляций, далее она пропадает. Управление ритмом сердца «срывается», ритм переходит на асинхронный, многокомпонентный. ФЖ поддерживают новые ФЖ. Механические возбуждения преобразуются в электрические, с учётом рефрактерности, а электрические - в механические. Это происходит до тех пор, пока не иссякнет питание и кислород в миокарде. Характерно, что в перфузионном растворе ФЖ продолжаются значительно дольше, чем у пациента с сердцем на своём месте (только до 4-5 минут), но с критичным нарушением общей гемодинамики.
6) Почему зачастую происходят преждевременные возбуждения ПСС и КМЦ?
СК: Не знаем. «Генез нарушений остаётся за пределами понимания… причина преждевременной активности не известна…» - констатация этого факта в 2010 году академиком Бокерия Л.А.
НТА: В некотором значимом проценте случаев возбуждения исходят от пульсовой механической волны циклически проходящей по контуру сосудов от предыдущ(их)-его! удара сердца, т.е. с «задержкой» более одного «интервала RR».
7) Каков механизм макро риентри?
СК: В основе всех аритмий лежит нарушение образования или проведения импульса (по скрытым путям) либо одновременное расстройство обеих функций ПСС «на микроуровне». Это круговое движение возбуждения вокруг препятствия.
НТА: В большинстве случаев с ПСС всё в порядке, что подтверждается преходящим характером макро риентри. Основной механизм - это механическая пульсовая волна, циклически проходящая по контуру сосудов, генерирует и модулирует электрическую волну либо из предсердий (чаще из устьев вен), либо из желудочков (при отражении пульсовой волны от «верхушки сердца»). Поэтому правильней называть «электрические риентри» «механическими риентри». Это принципиально!
8) Каков механизм микро риентри?
СК: Механизм макро или микро риентри одинаков и зависит только от размеров петли циркуляции импульса. Волна иногда пробегает по неким дополнительным скрытым проводящим путям микро кругами, в других случаях – «от клетки к клетке».
НТА: Микро риентри – это производная от макро риентри, с той лишь разницей, что надо рассматривать хаотическое движение механических волн во всей полноте и по всему объёму миокарда. Макро механическая волна из-за различных преград и отражений начинает распадаться на мелкие обычно менее мощные волны, т.е микро. Согласно «теории упругости» происходит подобное («концентрация напряжения» ткани) при огибании волн вокруг полостей и неоднородностей.
9) Почему многие «главные» события происходят вокруг устьев вен и именно там делают аблацию?
СК: В устьях вен морфология и гистология атрио-венозного соединения и миокардиальных рукавов наиболее чувствительная, иногда с нарушенным порядком клеток КМЦ и фибробластов. В этих областях «нормальная ткань соседствует с участками фиброзной ткани». Аблация в устьях вен, в том числе РЧА, разрушает электрическую активность ткани, аритмия купируется, «лечится!».
НТА: В устьях соединяются, «вплетаются» друг в друга, существенно различные ткани: вены "без", а миокард и артерии "с" механосенситивными свойствами. Из-за интерференции механических волн вокруг устьев (полостей - см. «теорию упругости») формируются микроволны и микро риентри. При рассмотрении этих процессов надо всегда учитывать паузы на рефрактерность КМЦ. РЧА в устьях вен приводят к образованию шрамов, а шрамы вокруг устьев вен изменяют спектр колебаний, уменьшают амплитуду или даже «не пропускают» механические импульсы, исходящие из вен на «механосенситивную ткань» (теория и термин профессора Камкина А.Г).
10) Полезен ли прекардиальный удар при ФЖ?
СК: Не знаем, либо не надо, либо это всего лишь кратковременная разовая неполная прокачка крови (по мнению к.м.н. Филатова А.Г из НЦССХ им. Бакулева (академик Бокерия Л.А.)).
НТА: Это, при удачном умелом концентрированном ударе, генерирует через механосенситивную ткань механическое возбуждение КМЦ и сокращение до 50% КМЦ. Можно считать, что удар полезен, совместно с комплексом мероприятий, особенно, при отсутствии дефибриллятора.
11) Что такое фибрилляция желудочков (ФЖ)?
СК: Это угрожающее жизни нарушение ритма. Это некоординированные, очень быстрые и неэффективные сокращения желудочков.
НТА: Это серьёзный (при N>3) срыв единого (от ПСС) управления сердечной мышцей. Это «умирание» (вырабатывание всех энергетических ресурсов) сердца, хаос механических и электрических запусков, иногда при абсолютно здоровом миокарде, при этом полноценных прокачек крови нет. Необходима срочная когерентная дефибрилляция!
12) Почему фибрилляторное проведение возбуждения по скорости более медленное?
СК: Возникает при условии достижения «критической массы тканей». Основным механизмом является риентри, а не повышенный автоматизм. Наблюдаются блокады и замедленное проведение.
НТА: Фибрилляторное проведение возбуждения распространяется не по «быстрой» ПСС с управляемыми задержками, а по ткани «от клетки к клетке» в любую сторону подобно механической волне. Атеросклероз сосудов и фиброз ткани способствует лучшему проведению механических импульсов и это подтверждается в жизни.
13) Почему возникают блокады?
СК: Замедление проведения и блокады возникают из-за «заболевания» ПСС и всего миокарда.
НТА: По-видимому, электрические блокады возникают чаще всего потому, что навстречу в данный момент «бежит» (или уже пробежала и оставила за собой рефрактерную зону) волна механическая с фибрилляторным проведением от предыдущего(-их) ударов сердца.
14) Почему иногда умирает совершенно здоровые и молодые люди?
СК: Причина - ИБС, кардиомиопатия, что-то неизведанное на микроуровне. Необходимы крупные исследования и вложения.
НТА: Причина параметрическая (ЧСС, длина и сечение сосудов, тонус, дефицит кислорода, давление в разных сосудах, скорость пульсовой волны, частичный атеросклероз и др.). В какой-то момент физическая нагрузка, тонус сосудов и «установка» ЦНС реализовались неблагоприятно: параметры некоторых артерий, анастомозов, вен оказались критическими, и быстро выйти из тупика из-за ишемии организму не удаётся. Спасти человека можно, например, профилактикой ЗОЖ, профилактической установкой стентов особой конструкции, правильной когерентной дефибрилляцией и др.
15) Почему перед приступом аритмии или панической атаки появляется КОМОК В ГОРЛЕ?
СК: Не знаем, возможно, причиной является ангина, пробки, механические повреждения, спазм мышц горла.
НТА: Эффект «комка в горле» возникает из-за открытия анастомозов АВА, из-за повышения венозного давления, из-за расширения полых вен. В результате верхняя полая вена начинает жёстко соприкасаться с чувствительной тканью гортани.
16) Почему перед приступом аритмии или панической атаки появляются неприятные биения «пульса» внутри живота?
СК: Не знаем, биения в животе – это эффект биения аорты! Чаще всего при таких жалобах пациент направляется к психотерапевту!
НТА: Эффект «биения аорты» возникает из-за открытия артериовенозных анастомозов (АВА), например, между брыжеечной артерией и портальной веной – это ощущается пациентом как неприятные (пароксизмальные) биения «пульса» около пупка. Этот пульс может по полым венам достигать предсердий и вызывать ЭС.
17) Как правильно проводить дефибрилляцию и каков механизм восстановления нормального ритма?
СК: Теорий дефибрилляции много. Они опубликованы. Основная мысль – фибрилляции прекращаются под действие сильного тока с продолжительностью равной «полезному времени». Методом подбора лучшим определён одиночный двухфазный импульс длительностью около 10 мс мощностью от 100 до 360 Дж. Окончательное решение не принято – идут дискуссии и подбор модуляции и энергии импульса.
НТА: Согласно логике НТА, дефибрилляцию надо проводить несколькими импульсами подряд с пониженной мощностью (менее 50-100 Дж), с тем расчётом, чтобы каждый последующий импульс увеличивал положительный эффект приведения к единой фазе всех кардиомиоцитов и к дальнейшей плавной передаче управления ритмом сердца собственной проводящей системе, всё это при условии, если ПСС критически не повреждена. Фактически предлагается новая когерентная дефибрилляция. Длительность пачки импульсов и число коротких импульсов (M=1-5) должны быть согласованы с интервалами рефрактерности КМЦ. Предложено две методики для испытаний.
18) Что такое радиочастотная аблация (РЧА)?
СК: Высокочастотная аблация (катетерная деструкция) представляет собой разрушение участка проводящей системы сердца или небольших участков ткани сократительного миокарда (глубиной и диаметром до 1см), которые являются анатомическим субстратом генерирования эктопических импульсов либо важнейшей частью пути их проведения.
НТА: Обратите внимание на предыдущее утверждение. СК противоречит самой себе: а) «или небольших участков ткани сократительного миокарда» - зачем ткань КМЦ прижигать, если она нейтральна и не обладает «автоматизмом»? б) «анатомическим субстратом генерирования эктопических импульсов» - это утверждение как раз указывает, что есть какая-то другая причина, если не «автоматизм P-клеток», то что? Ответ: механические напряжения.
в) «либо важнейшей частью их проведения». Какого проведения, если речь не идёт о проведении по ПСС? Ответ: механического, в основном.
19) Почему у мелких животных не бывают фибрилляций желудочков?
СК: Причина не известна. Спонтанное прекращение фибрилляции желудочков происходит только у мелких видов животных - крыс, морских свинок, кроликов и кошек, с ЧСС от 130 до 260 уд\мин и выше. У более крупных видов животных фибрилляция желудочков обратима только в очень молодом возрасте, например, у собак до двухмесячного возраста. У взрослых собак фибрилляции желудочков спонтанно не прекращаются и это приводит животное к гибели.
НТА: Здесь одна арифметика и всё в соответствии с НТА. Скорость фибрилляторного (другими словами механического) возбуждения примем примерно одинаковым для всех животных (и для человека тоже): от 20 до 50 см\сек. Я утверждаю, что, если интервал рефрактерности КМЦ Tr меньше времени пробега фибрилляторного возбуждения от одного края сердца до другого Tf, т.е. Tr<Tf, то фибрилляции возможны. А если наоборот, Tr>Tf, т.е. при малых размерах сердца, условия для ФЖ исчезают, сердце неспособно разбиться на несколько «независимых» зон. Возможно существование только одной зоны. Приблизительные подсчёты дают следующие результаты:
а) у человека (и у крупных животных тоже) время рефрактерности КМЦ Tr=280-330 мс, время пробега волны вдоль сердца Tf=400-600 мс,
б) у морской свинки (у мелких животных) время рефрактерности около Tr=80-100 мс, а время пробега волны только Tf=30-50 мс.
………………………..
Эта таблица не закончена. Общие претензии и претензии по каждому пункту принимаются автором статьи с удовольствием. Дополнительные пункты правдоподобности также принимаются к рассмотрению и открытому обсуждению.
Главное:
СК. Теория разных видов аритмий (согласно разрозненным подходам «Современной кардиологии») не является доказанной, единой, полной, взаимосвязанной, понятной, а лечение эффективным. В СК оказалась практически «забытой!!!» на 100 лет механическая составляющая возбуждения миокарда, всё внимание врачей было переключено на ЭКГ. А ведь задолго до ЭКГ было известно, что возбуждение сердца возможно электрическими, механическими, химическими и нервными импульсами.
НТА. «Новая теория аритмии» основана на едином подходе, на единой теории, общей для всех видов нарушений ритма сердца и восстановления (дефибрилляции) ритма.
ИТОГО: Можно ли ждать эффективной помощи от медицины, если она неправильная, мягко говоря - это мой частное мнение.
Если я кого-то ненароком обидел, то извините, давайте поправим "ТЕОРИЮ", только аргументировано.
ИТОГОВЫЙ СЧЁТ 0:19 - в пользу «Новой теории аритмии»!
У кого есть другие мнения? Критикуйте меня! Выступайте!
Литература.
1) Ермошкин В.И. Новая гипотеза фибрилляции и дефибрилляции сердца, РУДН, с. 10, 2014г
http://somvoz.com/download/jour2014164.pdf2)
http://www.sciteclibrary.ru/rus/catalog/pages/14385.html3) Ермошкин В.И. «Новое знание об аритмии, фибрилляции и дефибрилляции сердца», монография, изд. Lap lambert, c. 68, 2015г
Примечание.
1) Конечно, НТА – это всего лишь набор гипотез. Верить или не верить в НТА пока решает каждый сам для себя. Нужны эксперименты.
2) Конечно, краткие ответы от имени СК можно изменить, т.к. мнений много, поэтому жду уточнений и возражений.
Автор Владимир Ермошкин (evladi), физик (Доп. ищите "Ермошкин аритмия фибрилляции " )
