АнтиВСД.ру - Вегето-сосудистая дистония, возникновение и симптомы, лечение и профилактика, остеохондроз

Всем привет...
был у невропатолога, прописала некоторые таблетки..и антидепресант мелитор..
но страха или чегото такого у меня нет...ПА тоже давно нет..фобии разве что что мне плохо станет на улице и т.д. есть...вроде так не колбасит как раньше, что аж трясло как бешеного, об этом невропатологу говорил, а она мол попей лучше станит, ток смысл какой я непонимаю???пить или нет, что посоветуете...АД еще не пил не разу...да и незнаю что за мелитор??кто-то принимал?вдруг от него какието побочки..или кобасить будет??

Если не ошибаюсь, то неврологи АД не выписывают. Они могут назначить посещение психотерапевта, а вот он вправе выписывать АД. Ну не знаю по поводу твоего невролога, а мне мой вообще советовал поменьше химии пить. Но если ты себя нормально чувствуешь, то я бы не советовал увлекаться принятиями АД для профилактики и улучшения нормального состояния. Почитай инструкцию по применению.

у нас в Латвии и семейные выписывают АД

Мне лет шесть назад АД выписал невропатолог.

А об этих препаратах кто-то слышал? Сермион, детралекс, актовегин, магне Б6..мне их назначили для профилактики...инструкцыии вроде прочитал..ничего такого страшного..но все же хотелось с вами, посоветоваться, особенно сермион интересует.

Здесь по этим препаратам ты найдешь от силы двух-трех человек. Проче через погуглить набрав препарат + отзыв о нем

я его пил пол года. толку не какого, только хуже стало. мне помогли травы. пустырник, валериана, настойка пиона. плюс контрастный душ, ароматерапия, пешие прогулки, витамины и борьба со страхами.

Мелитор.

Лично, данный препарат не применял.
Инструкция ниже:

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА: агомелатин (N[2-(7-метокси-1-нафтил) этил]ацетамид) применяется для лечения депрессивных эпизодов и рекуррентных депрессивных расстройств. Агомелатин — мелатонинергический агонист MT1- и MT2 -рецепторов и антагонист 5-HT2c-рецепторов. Исследования, в которых изучали связывание агомелатина с рецепторами, продемонстрировали, что агомелатин не влияет на захват моноаминов и не имеет сродства к α- и β-адренергическим, гистаминергическим, холинергическим, допаминергическим и бензодиазепиновым рецепторам. Агомелатин не влияет на уровень экстрацеллюлярного серотонина и повышает высвобождение допамина и норадреналина специфически в коре лобной доли головного мозга. Эффективность агомелатина доказана в экспериментальных исследованиях на различных валидизированных моделях депрессии, а также на моделях с десинхронизацией циркадных ритмов и при моделировании стресса или тревожности.
В экспериментальных исследованиях установлено, что агомелатин ресинхронизирует циркадные ритмы. Агомелатин сохраняет структуру сна у здоровых добровольцев и нормализует сон у пациентов с депрессией. В терапевтических дозах агомелатин не нарушает внимание и память у здоровых добровольцев в течение дня (по результатам тестов с использованием визуально-аналоговой шкалы и анкеты ARCI). При внезапном прекращении лечения агомелатином синдрома отмены не наблюдается (по результатам исследования пациентов с депрессией с использованием анкеты DESS.) Применение агомелатина не влияет на массу тела (по результатам клинических исследований).
Эффективность и безопасность агомелатина доказана в клинических исследованиях с участием 4600 пациентов с наличием депрессивных эпизодов и рекуррентных депрессивных расстройств, 2400 из которых принимали агомелатин.
Краткосрочные плацебо-контролируемые исследования, которые длились 6–8 нед, доказали статистически достоверные преимущества агомелатина по сравнению с плацебо (результат оценивали по шкале Гамильтона (HAM-D17), общий балл, включая симптомы депрессии и нарушение сна). Терапевтический эффект (улучшение состояния) отмечали уже через 2 нед после начала лечения. Аналогичные результаты также были получены у пациентов с тяжелыми депрессивными эпизодами (степень тяжести депрессии до лечения по шкале Гамильтона (HAM-D) ≥25). В этих исследованиях отмечали высокий процент пациентов, которые ответили на лечение (49,1–61,5%) по сравнению с плацебо (34,3–46,3%).
Несколько долгосрочных (больше 24 нед) сравнительных исследований и исследований с активным контролем доказали эффективность агомелатина в лечении пациентов с депрессивными эпизодами и рекуррентными депрессивными расстройствами при продолжительном применении (по результатам оценки по шкале Гамильтона (HAM-D17)).
Агомелатин доказал свою эффективность в лечении депрессии у пациентов с высоким начальным уровнем тревоги.
Специальное сравнительное исследование продемонстрировало, что вероятность развития новых случаев сексуальной дисфункции при приеме агомелатина ниже, чем при лечении другими антидепрессантами (результаты оценки по шкале SEXFX). Объединенный анализ исследований по оценочной шкале ASEX продемонстрировал, что применение агомелатина не связано с сексуальной дисфункцией.
У пациентов с депрессией агомелатин со второй недели лечения значительно улучшал процесс засыпания и качество сна без дневной сонливости (по результатам анкеты оценки качества сна LEEDS).
Агомелатин быстро и хорошо всасывается (≥80%) после перорального применения. Максимальная концентрация в плазме крови достигается на протяжении 1–2 ч после приема агомелатина. Абсолютная биодоступность — около 3% терапевтической дозы (возможны индивидуальные колебания показателя).
При применении агомелатина в рекомендуемых терапевтических дозах его концентрация в плазме крови возрастает пропорционально повышению дозы. При дальнейшем повышении дозы отмечается эффект насыщения первичного прохождения.
Прием пищи (при сбалансированном питании или диете с повышенным содержанием жиров) не влияет на величину биодоступности или скорость всасывания агомелатина. Связывание с белками плазмы крови составляет 95% независимо от концентрации активного вещества, этот показатель не изменяется с возрастом и у пациентов с нарушенной функцией почек.
После приема агомелатин быстро метаболизируется, преимущественно печеночными ферментами CYP 1A2 (90%), незначительное количество метаболизируется изоферментами CYP 2C9 и CYP 2C19 (10%).
Основные метаболиты (в виде гидроксилированного и деметилированного агомелатина) не обладают фармакологической активностью, быстро конъюгируются и выводятся с мочой.
Агомелатин характеризуется быстрым выведением из организма. Период полувыведения из плазмы крови составляет в среднем 1–2 ч. Клиренс высокий (около 1100 мл/мин) и преимущественно связан с выведением метаболитов. Выводится преимущественно с мочой (80%) в виде метаболитов. Количество выведенного с мочой активного вещества в неизмененном виде незначительно. Фармакокинетика агомелатина не изменяется при продолжительном применении.
Фармакокинетика агомелатина не изменяется у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек, поэтому необходимости в коррекции дозы не возникает.
У добровольцев с хронической печеночной недостаточностью легкой и умеренной степени тяжести концентрация агомелатина существенно повышалась, поэтому применение препарата противопоказано при заболеваниях печени с нарушением ее функции.
ПОКАЗАНИЯ: лечение депрессивных эпизодов и рекуррентных депрессивных расстройств.
ПРИМЕНЕНИЕ: принимают перорально независимо от приема пищи или во время еды. Таблетки нужно глотать целиком, запивая водой. Рекомендованная доза для взрослых составляет 25 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки перед сном. Через 2 нед при необходимости дозу можно повысить до 50 мг (2 таблетки) 1 раз в сутки перед сном. Согласно рекомендациям ВОЗ, лечение депрессии нужно продолжать не менее 6 мес после окончания депрессивного эпизода или рекуррентного депрессивного расстройства (нормализации состояния).
Прекращение лечения агомелатином не требует постепенного снижения дозы. При внезапном прекращении лечения агомелатином синдрома отмены не наблюдается.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: повышенная чувствительность к компонентам препарата, заболевания печени с нарушением ее функции, одновременное применение высокоактивных ингибиторов CYP 1A2 (флувоксамин, ципрофлоксацин).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: в клинических исследованиях агомелатина, включавших 2400 пациентов с депрессивными эпизодами или рекуррентными депрессивными расстройствами, установлено, что побочные эффекты обычно были слабо или умеренно выражены и отмечались во время первых 2 нед лечения. Наиболее частыми побочными эффектами были тошнота и головокружение. Указанные побочные явления обычно носили временный характер и, как правило, не требовали прекращения лечения.
Побочные эффекты, отмечавшиеся в кратковременных плацебо-контролируемых клинических исследованиях, связь которых с приемом агомелатина в дозах 25 или 50 мг была установлена или возможна, приведены ниже по частоте возникновения: очень часто (1/10); часто (1/100 и ≤1/10); нечасто (1/1000 и ≤1/100); редко (1/10 000 и ≤1/1000); очень редко (≤1/10 000).
Со стороны ЖКТ
часто: тошнота, сухость во рту, диарея, боль в эпигастральной области.
Со стороны нервной системы
часто: головокружение, повышенная утомляемость, сонливость, мигрень; нечасто: парестезия.
Психические растройства
часто: тревожность; нечасто: нарушения сна, раздражительность.
Со стороны органа зрения
нечасто: затуманенность зрения.
Со стороны кожи и подкожной жировой клетчатки
часто: зуд, повышенная потливость; нечасто: дерматит, экзема, эритематозная сыпь.
Со стороны показателей лабораторных исследований:
отмечено несколько случаев (у 0,6% пациентов) повышения активности АсАТ и АлАТ (в 3 раза выше верхней границы нормы) при применении агомелатина в дозе 25 или 50 мг.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ: больные с депрессией должны находиться под врачебным наблюдением, особенно в начале лечения.

Ссылка, в виду недоумения автора темы относительно назначения невролога:  http://forum.antivsd.ru/index.php?topic=6804.0