Тенотен как особо изощрённый и высокотехнологичный фуфломицина сульфат.
В последнее время среди постсоветских врачей появилась мода назначать в качестве противотревожного средства гомеопатическое "лекарство" Тенотен. А среди пациентов появилась мода его покупать, жрать и верить в то, что оно помогает. Некоторые из ребят даже пытались меня убедить в том, что оно-де работает и помогает. Для тех, у кого еще не окончательно отключило способность к критическому восприятию информации, и написан мной этот текст.
Итак, начнём с анализа предоставляемой производителем информации. Цитата из инструкции:
"антитела к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенные (вводятся в виде водно-спиртовой смеси активной формы действующего вещества) 0,003 г
Активная форма действующего вещества — активная форма с содержанием не более 10^-15 нг/г действующего вещества".
Так вот, по слогам: в Тенотене ЯКОБЫ содержится 3 миллиграмма **ного ничего, ибо 3/1000 от 10^-15 нг это именно то самое **ное ничего.
Масса антител в одной таблетке, таким образом, составляет 3×10^-27 грамма. Внимание вопрос, что за охренеть такая молекула антитела может иметь массу 3×10^-27 грамма, если известно, что масса молекулы водорода ~3,3×10^-24? Супернаномолекула, видать, никак иначе.
Однако допустим, всё же, что в одну конкретную таблетку Тенотена каким-то чудом одна или пара молекул оного "антитела" всё же попала. Возникает вопрос, каким образом КРУПНАЯ БЕЛКОВАЯ МОЛЕКУЛА иммуноглобулина ("антитела к мозгоспецифическому белку S-100 аффинно очищенные"), даже если бы каким-то чудом она оказалась в конкретной гомеопатической таблетке Тенотена (что КРАЙНЕ МАЛОВЕРОЯТНО с учетом степени разведения), могла бы пройти ЖКТ, не подвергнувшись денатурации кислотой и последующему ферментативному гидролизу до аминокислот и низкомолекулярных пептидов, всосаться в кровь в неизмененном виде и преодолеть барьер "первого прохождения через печень"? Известно ОЧЕНЬ НЕМНОГО пептидов, способных на такое: это некоторые белковые бактериальные и грибные токсины, циклоспорин А и т.д. Иммуноглобулины на такое не способны.
Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что этой молекуле каким-то чудом все же удалось попасть в кровоток из ЖКТ, каким образом молекула мышиного антитела, не подвергавшаяся сложнейшей и дорогостоящей процедуре гуманизации или химеризации (а то, что она не подвергалась - очевидно: об этом ни звука в инструкции, да и цена Тенотена как бы свидетельствует об этом - сравните с ценой Мабтеры или Ремикейда) могла бы иметь приемлемый для проявления клинического эффекта T1/2 в крови человека? Она была бы немедленно или атакована и съедена иммунокомпетентными клетками как чужеродный белок, или опсонизирована человеческими антителами и лизирована. А если бы в кровь попало достаточное количество такого чужеродного белка, то мы бы получили тяжелую иммунную реакцию с гипертермией, ознобом и прочими радостями. Даже Мабтера - химерное, не полностью гуманизированное антитело - часто вызывает подобные реакции. Не говоря уже о чисто мышином белке, навроде того, что теоретически должен был бы содержаться в Тенотене.
Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что этой молекуле мышиного антитела к белку S-100 каким-то чудом удалось дожить до гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), отделяющего кровь от мозга, то каким образом КРУПНАЯ БЕЛКОВАЯ МОЛЕКУЛА антитела могла бы преодолеть ГЭБ, который плохо проницаем или вовсе непроницаем и для гораздо более мелких молекул?
Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что этой молекуле каким-то чудом удалось преодолеть собственно ГЭБ и попасть в мозг, то каким образом, хотя бы теоретически, могло осуществиться декларированное анксиолитическое действие подобного антитела? Каким мог бы тут быть предполагаемый биохимический механизм? Почему человеческие антитела к белку S-100 вызывают аутоиммунный энцефалит и в повышенных титрах обнаруживаются при аутоиммунных повреждениях ГЭБ, а также при фебрильной кататонии, а мышиное антитело вдруг должно делать с мозгом нечто полезное и хорошее? Каким образом? Для сравнения, напомню, что та же Мабтера, кроме полезного - убийства злокачественных или аутоиммунореактивных лимфоцитов, напрочь убивает и здоровые CD20-несущие лимфоциты.
Далее, ДАЖЕ ЕСЛИ ПРЕДПОЛОЖИТЬ, что это декларированное анксиолитическое действие у Тенотена действительно есть - где подтверждающие это РКИ? Или хотя бы заслуживающие доверия открытые проспективные исследования, опубликованные в рецензируемых журналах?
Nuff said.
