АнтиВСД.ру - Вегето-сосудистая дистония, возникновение и симптомы, лечение и профилактика, остеохондроз

Последнее время начали пояляться данные о связи депрессивных и тревожных расстройств и даже расстрйоств аутического спектра с хроническим воспалением. Я сейчас глубоко изучаю эту тему и решила оставить тут инфорацию.
1. исследование от 2016 года  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4820549/
      у людей с депрессией были повышены уровни воспалительных цитокинов TNF-α и IL-6
2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/articles/27337107/
      у людей с депрессией повышен с-реактивный белок
3.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25322082

лечение депрессий противовоспалительными препаратами
Наш анализ показывает, что противовоспалительное лечение, в частности целекоксиб, снижает депрессивные симптомы без увеличения риска неблагоприятных эффектов. Однако высокий риск предвзятости и высокой гетерогенности сделал среднюю оценку неопределенной. Это исследование подтверждает доказательство концепции использования противовоспалительного лечения при депрессии

4. англо вики

Наблюдались аномалии иммунной системы, в том числе повышенный уровень цитокинов, участвующих в формировании поведения болезни (который разделяет перекрытие с депрессией). [68] [69] [70] Эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и ингибиторов цитокинов при лечении депрессии [71]


т.е. при депрессии достоверно повышены маркеры воспаления, однако в научном мире пока нет единого мнения, является депрессия причиной воспаления или воспаление причиной депрессии, однако есть связи или же аргументы доказывающие происхождение депрессии от воспаления
________________________
какая может быть сязь?

существует кишечная теория возникновения депрессии и она включает несколько базисов:

- с-реактиный белок и липополисахарид (эндотоксин) стимулирует разрушение триптофана не по серотониновому, а по курениновому типу. Что может вызывать психозы и тревожные состояния. Курениновая теория психозов сейчас заменила допаминовую.

- с-реактиный белок (маркер воспаления) и ЛПС (липополисахарид эндотоксин) доказанно повышаются при западном стиле питания

ссылка на гарардский сайт

Foods that fight inflammation  https://www..harvard.edu/staying-healthy/foods-that-fight-inflammation


- западный тип питания приводит к синдрому дырявого кишеника (синдром повышенной кишечной проницаемости)
  из-за того что бактерии питающиеся легкими углеводами являются условно патогенными и разрастаются на фоне поступления обильного количеста легких углеводов, разрастаясь вытесняют условно полезную флору. Полезная флора (лакто и бифидо бактерии) учавствуют в синтезе многих витамин и нейромедиаторов, отечают за целостность кишечной стенки. При нарушении кишечной стенки мощный токсин липополисахарид проникает в ток крови и вызыает иммунный ответ, при постоянной попадании ЛПС в ток крови возникает хроническое воспаление. Уроень ЛПС намного выше у лиц с диабетом и депрессией.
Т.е.  цепочка: углеводы и сахара -патогенная флора плюс/полезная минус  - тосины в крови- маркеры воспаления повышаются - имунный ответ и поражение собственных клеток (нейроны, клетки органов, суставы и т.д.)
 
-Повышенный уроень ЛПС связан с деменцией, а противовоспалительные средста (прием в течении двух лет) уменьшают риск болезни альцгеймера на 40%

- диета с низким содержанием углеводов и высоким содержанием пробиотико доказанно улулчшает состояние детей с аутическими расстройствами

Что же делать?

1. Изменение питания, обратимся к гарвардскому сайту снова .harvard.edu/staying-healthy/foods-that-fight-inflammation" target="_blank">https://www..harvard.edu/staying-healthy/foods-that-fight-inflammation
 продукты вызывающие воспаление


кстати сахар вымывает из всех процессов в организме витамин В6!!! Еще сахарами питается патогенный грибок кандида, в свою очередь кандида препятствует выведению из кишечника эстрадиола 3 и накапливает его в организме, что вызывает гормонально зависимые нарушения.

2. пробиотики
наиболее полезны
https://en.wikipedia.org/wiki/Lactobacillus_rhamnosus  - снимают тревогу и даже улучшают состоание детей с аутическими расстрйоствами, стимулируют синтез ГАМК (нейромедиатор - природный успокоитель, он же "стальные нервы")


продолжение следует

Очень интересно! Ждём. 

Очень даже хорошая статья. Убежден, что хронические воспаления очень сильный стимулятор ЦНС.
Не очень понял почему авторы связывают наличие маркеров воспаления (вот этих вот с-белков) именно с воспалением кишечника. В организме много чему есть воспалятся. При ОХЗ, к примеру часто воспаляются суставы позвоночника и как раз вот эти с-белки и зашкаливают, тот же гепатит по ним косвенно определяется, панкреатит и еще много чего.

Интересная теория. Правда знаю многих,  придерживающихся правильного питания, но все равно страдающих от депры.

спасибо!
а праивльное ли оно?
кишечник, как правильно заметил Тоши, не единственный источник воспаления, но имхо в большинсте случаев именно он

потому что
1. нет ОХЗ, есть конкретных дорсопатии, например артрит или артроз
2. которые яляются АУТОИММУНЫМИ заболеваниями или заболеваниями обмена веществ, они следствие, а не причина
3. потому что опытным путем установили и поняли как нарушения в кишечнике поднимают эт самые маркеры воспаления

щас буду писать продолжение все будет становиться понятнее

Нарушение воспалительного балланса, фунции митохондрий, синтеза нейромедиаторов и как следствие нейродегенеративных и тревожных расстройств возникает из-за комплекса факторов. Основные из них, как было отмечено в первом посте:
1. наршение микрофлоры кишечника - синдром поывшенной кишечной проницаемости- вброс цитокинов и эндотоксинов в ток крови- проникновение их через гематоэнцефалический барьер- болезнь
(подробнее в книге Дэвида Перлмутера Кишечник и мозг 2015г издания со ссылками на все исследования)
2. поребление сахара независимо от его лияния на кишечник

Этот пост будет о вреде сахара:
2.1. сахар выводит из систем орагнизма витамин В6 и кальций, отчего у детей с нервными расстрйоствами могут отмечаться припадки после потребления продуктов с высоким ГИ
2.2. фагоциты, при высоких уровнях глюкозы в крови, теряют способность противодейстовать инфекциям http://medimet.info/sahar-vliyaet-na-immunitet.html
2.3. основное - ГЛИКИРОВАНИЕ

Гликирование (http://www.beloveshkin.com/2016/05/glikirovanie-i-ego-produkty-musor-vnutri-vashego-tela.html)
реакция сахара с аминокислотами в процессе ЖАРКИ или в результате реакции в организме, которая достаточно сложна, но в двух словах при взаимодействии сахара и белков возникают "конечные продукты гликации" (AGEs)  которые не могут быть заменены новыми клетками (при обновлении). При жарке конечные продукты глкации имеют потемневший (поджаренный вид) и пахнут жареным. КПГ (конечные продукты глиации) могут быть очень вредными или не очень.Для токсичных конечных продуктов гликации есть название – гликотоксины.

Реакция Майяра происходит не только при приготовлении пищи. Эта реакция между белками и сахарами (т. н. гликирование) имеет место и в живом организме. В нормальных условиях скорость реакции настолько мала, что её продукты успевают удаляться. Однако, при резком повышении сахара в крови при диабете реакция значительно ускоряется, продукты накапливаются и способны вызвать многочисленные нарушения (например, гиперлипидемии)
Накопление некоторых КПГ, так же как и продуктов окисления, которое происходит с возрастом, приводит к возрастным изменениям в тканях

В форме AGE глюкоза становится своеобразным молекулярным клеем, который делает кровеносные сосуды неэластичными и стенозными. Она вызывает воспаление, которое в свою очередь приводит к гипертрофии гладких сосудистых мышц и внеклеточного матрикса. Эти процессы способствуют атерогенезу (развитию атеросклероза), который протекает с большей скоростью у диабетиков из-за повышенного уровня глюкозы.
Этот процесс может проходить как в мышечной, соединительной, нервной тканях..например старение кожи, это накопление КПГ в коллагене с невозможностью их замены.

Посленее исследование этого года подтвердило связь САХАРА с болезнью Альцгеймера

Studying people both with and without Alzheimers, they found in the early stages of Alzheimer’s, glycation damages an enzyme called MIF (macrophage migration inhibitory factor).

MIF plays a role in immune response and insulin regulation, and glycation limits its powers.

So researchers believe that inhibition and reduction of MIF activity may be the “tipping point” in disease progression.

https://alzheimersnewstoday.com/2017/03/01/sugars-tipping-point-link-to-alzheimers-disease-revealed/
http://www.news.com.au/lifestyle/health/health-problems/excess-sugar-linked-to-alzheimers-study-finds-a-tipping-point/news-story/365c27ebdc3d2f251dda260e2f3122a9
https://www.nature.com/articles/srep42874#abstract
перевод кусочка
Изучая людей как с Альцгеймерами, так и без них, они обнаружили на ранних стадиях болезни Альцгеймера, глицинация (гликация) повреждает фермент под названием MIF (ингибитор миграции макрофагов).

MIF играет роль в иммунном ответе и регуляции инсулина, а гликирование ограничивает его полномочия.

Поэтому исследователи считают, что ингибирование и снижение активности MIF может быть «переломным моментом» в прогрессировании заболевания.

По мере прогрессирования заболевания глицинация этих ферментов увеличивается.

еще исследоание о диете ( типе питания) и воспалении
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2868080/
Diet and Inflammation

Diets that promote inflammation are high in refined starches, sugar, saturated and trans-fats, and low in omega-3 fatty acids, natural antioxidants and fiber from fruits, vegetables, and whole grains (1). For example, women in the Nurses' Health Study who ate a “Westernized” diet (high in red and processed meats, sweets, desserts, French fries, and refined grains) had higher CRP, IL-6, E-selectin, sVCAM-1, and sICAM-1 than those with the “prudent” pattern, characterized by higher intakes of fruit, vegetables, legumes, fish, poultry, and whole grains (8).
переовд перого:
диеты вызывающая воспаление включают высокое содержание крахмалов, сахаров, транс жиров и низкий уроень омега 3 жиров, природных антиоксидантов и клетчатке.

Whole grains are healthier than refined grains because the process of refining carbohydrates results in the elimination of much of the fiber, vitamins, minerals, phytonutrients, and essential fatty acids (1). Furthermore, refined starches and sugars can rapidly alter blood glucose and insulin levels (1), and postprandial hyperglycemia can increase production of free radicals as well as proinflammatory cytokines (11). Medications used to regulate postprandial glucose in diabetics also improve oxidative stress, NF-κB activation, and inflammation, corroborating the relevance of pathway (12).

перевод второго обзаца

Цельные зерна более здоровые, чем очищенные зерна, потому что процесс переработки углеводов приводит к элиминации большей части волокна, витаминов, минералов, фитонутриентов и незаменимых жирных кислот (1). Кроме того, очищенные крахмалы и сахара могут быстро изменять уровень глюкозы в крови и уровень инсулина (1), а постпрандиальная гипергликемия может увеличить производство свободных радикалов, а также провоспалительных цитокинов (11). Лекарства, используемые для регулирования постпрандиальной глюкозы у диабетиков, также улучшают окислительный стресс, активацию NF-κB и воспаление, подтверждая актуальность этого пути (12).


Several lines of research have implicated inflammation in the pathophysiology of depression (13-14). From perspective, inflammation-enhancing diets could fuel depressive symptoms—and could thus boost inflammation through the pathways described below. In fact, one recent article suggested the Mediterranean dietary pattern was potentially protective for the prevention of depressive disorders (15). Thus, diet influences inflammation, and dietary-related inflammation may in turn promote depression—and, as described below, depression can in turn advance inflammation.

перевод
Несколько направлений исследования связаны с воспалением в патофизиологии депрессии (13-14). С этой точки зрения, вызывающие воспаление диеты могут вызывать депрессивные симптомы, и, таким образом, могут стимулировать воспаление через пути, описанные ниже. Фактически, в одной из последних статей предположили, что средиземноморская диетическая модель потенциально защищает от депрессивных расстройств (15). Таким образом, диета влияет на воспаление, а диетическое воспаление может в свою очередь способствовать депрессии - и, как описано ниже, депрессия может в свою очередь способствовать воспалению.

дальше идет описание взаимосвязи между депрессией и повышением уровня воспалительных маркеро, т.е. этот процесс взаимный, неправильное питание повышает оспалительные маркеры вызывая депрессию, а депрессия еще больше усиливает воспалительную реакцию в отет на стресс - замкнутый круг


дисбаланс омега3-омега6 кислот

Омега-6Арахидоновая кислота (АА) (омега-6 или n -6) эйкозаноиды (в основном из рафинированных растительных масел, таких как кукуруза, подсолнечник и сафлор) увеличивают производство провоспалительных цитокинов IL-1, TNF-α и IL-6, действующих как предшественники провоспалительных эйкозаноидов простагландина (PG ) 2-ряд (26-27). Напротив, омега-3 (n-3) ПНЖК, обнаруженные в рыбе, рыбий жир, грецкие орехи, зародыши пшеницы и некоторые пищевые добавки, такие как льняные семена, могут обуздать производство эйкозаноидов, полученных из АА (26-27). ПНЖК n-6 и n-3 конкурируют за те же метаболические пути, и поэтому их баланс важен (28). Соответственно, неудивительно, что как более высокие уровни n-3 ПНЖК, так и более низкие отношения n-6: n-3 связаны с более низкой продукцией провоспалительных цитокинов

чем больше потребляемой рыбы, тем ниже распространенность серьезной клинической депрессии

 Например, хроническое воспаление является одним из основных метаболических изменений, связанных с чрезмерным потреблением калорий и ожирением, а ограничение калорий (потребление на 20-30% меньше калорий при максимальном питании микронутриентами и минимизация энергоемких продуктов) может иметь мощные анти- воспалительные эффекты в течение периодов от нескольких месяцев до нескольких лет (55). Тем не менее, кратковременные изменения частоты приема пищи или времени могут также изменить воспаление. Например, наблюдающие мусульмане не едят и не пьют в дневное время во время Рамадана, эффективно производя месяц продолжительного прерывистого поста (56). Сравнения IL-6 и CRP за неделю до Рамадана в течение последней недели Рамадана и через 20 дней после Рамадана показали, что голодание в течение дня уменьшало уровни IL-6 и CRP примерно на 50% по сравнению с предрамаданскими ценностями, драматическим сокращение отсутствия

список литературы для копания   

References
1. Giugliano D, Ceriello A, Esposito K. The effects of diet on inflammation - Emphasis on the metabolic syndrome. J Am Coll Cardiol. 2006;48:677–85. [PubMed]
2. Aggarwal BB, Shishodia S, Sandur SK, Pandey MK, Sethi G. Inflammation and cancer: How hot is the link? Biochem Pharmacol. 2006;72:1605–21. [PubMed]
3. Mozaffarian D, Aro A, Willett WC. Health effects of trans-fatty acids: experimental and observational evidence. Eur J Clin Nutr. 2009;63 2:S5–21. [PubMed]
4. Calder PC, Albers R, Antoine JM, Blum S, Bourdet-Sicard R, Ferns GA, Folkerts G, Friedmann PS, Frost GS, Guarner F, Lovik M, Macfarlane S, Meyer PD, M'Rabet L, Serafini M, van Eden W, van Loo J, Vas Dias W, Vidry S, Winklhofer-Roob BM, Zhao J. Inflammatory disease processes and interactions with nutrition. Br J Nutr. 2009;101 1:S1–45. [PubMed]
5. Bierhaus A, Wolf J, Andrassy M, Rohleder N, Humpert PM, Petrov D, Ferstl R, von Eynatten M, Wendt T, Rudofsky G, Joswig M, Morcos M, Schwaninger M, McEwen B, Kirschbaum C, Nawroth PP. A mechanism converting psychosocial stress into mononuclear cell activation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100:1920–5. [PMC free article] [PubMed]
6. Epel ES, Blackburn EH, Lin J, Dhabhar FS, Adler NE, Morrow JD, Cawthon RM. Accelerated telomere shortening in response to life stress. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004;101:17312–5. see comment. [PMC free article] [PubMed]
7. Steptoe A, Hamer M, Chida Y. The effects of acute psychological stress on circulating inflammatory factors in humans: A review and meta-analysis. Brain Behavior and Immunity. 2007;21:901–12. [PubMed]
8. Lopez-Garcia E, Schulze MB, Fung TT, Meigs JB, Rifai N, Manson JE, Hu FB. Major dietary patterns are related to plasma concentrations of markers of inflammation and endothelial dysfunction. Am J Clin Nutr. 2004;80:1029–35. [PubMed]
9. Lopez-Garcia E, Schulze MB, Meigs JB, Manson JE, Rifai N, Stampfer MJ, Willett WC, Hu FB. Consumption of trans fatty acids is related to plasma biomarkers of inflammation and endothelial dysfunction. J Nutr. 2005;135:562–6. [PubMed]
10. Esposito K, Nappo F, Giugliano F, Giugliano G, Marfella R, Giugliano D. Effect of dietary antioxidants on postprandial endothelial dysfunction induced by a high-fat meal in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2003;77:139–43. [PubMed]
11. Esposito K, Nappo F, Marfella R, Giugliano G, Giugliano F, Ciotola M, Quagliaro L, Ceriello A, Giugliano D. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans - Role of oxidative stress. Circulation. 2002;106:2067–72. [PubMed]
12. Giugliano D, Ceriello A, Esposito K. Glucose metabolism and hyperglycemia. Am J Clin Nutr. 2008;87:217S–22S. [PubMed]
13. Miller GE, Backwell E. Turning up the heat: Inflammation as a mechanism linking chronic stress, depression, and heart disease. Curr Dir Psychol Sci. 2006;15:269–72.
14. Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: Inflammation and the pathogenesis of depression. Trends Immunol. 2006;27:24–31. [PMC free article] [PubMed]
15. Sanchez-Villegas A, Delgado-Rodriguez M, Alonso A, Schlatter J, Lahortiga F, Majem LS, Martinez-Gonzalez MA. Association of the Mediterranean dietary pattern with the incidence of depression: the Seguimiento Universidad de Navarra/University of Navarra Follow-up (SUN) cohort. Arch Gen Psychiatry. 2009;66:1090–8. [PubMed]
16. Glaser R, Kiecolt-Glaser JK. Stress-induced immune dysfunction: Implications for . Nature Reviews Immunology. 2005;5:243–51. [PubMed]
17. Kiecolt-Glaser JK, McGuire L, Robles TR, Glaser R. Emotions, morbidity, and mortality: New perspectives from psychoneuroimmunology. Annu Rev Psychol. 2002;53:83–107. [PubMed]
18. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Associations of depression with C-reactive protein, IL-1, and IL-6: A meta-analysis. Psychosom Med. 2009;71:171–86. [PubMed]
19. Glaser R, Robles T, Sheridan J, Malarkey WB, Kiecolt-Glaser JK. Mild depressive symptoms are associated with amplified and prolonged inflammatory responses following influenza vaccination in older adults. Arch Gen Psychiatry. 2003;60:1009–14. [PubMed]
20. Pace TWW, Mletzko TC, Alagbe O, Musselman DL, Nemeroff CB, Miller AH, Heim CM. Increased stress-induced inflammatory responses in male patients with major depression and increased early life stress. Am J Psychiatry. 2006;163:1630–2. [PubMed]
21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, Lin HM, Follett H, Kales A, Chrousos GP. Adverse effects of modest sleep restriction on sleepiness, performance, and inflammatory cytokines. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:2119–26. [PubMed]
22. Kiecolt-Glaser JK, Loving TJ, Stowell JR, Malarkey WB, Lemeshow S, Dickinson SL, Glaser R. Hostile marital interactions, proinflammatory cytokine production, and wound healing. Arch Gen Psychiatry. 2005;62:1377–84. [PubMed]
23. Kiecolt-Glaser JK, Preacher KJ, MacCallum RC, Atkinson C, Malarkey WB, Glaser R. Chronic stress and age-related increases in the proinflammatory cytokine IL-6. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003;100:9090–5. [PMC free article] [PubMed]
24. Miller GE, Chen E, Sze J, Marin T, Arevalo JM, Doll R, Ma R, Cole SW. A functional genomic fingerprint of chronic stress in humans: Blunted glucocorticoid and increased NF-kappa B signaling. Biol Psychiatry. 2008;64:266–72. [PMC free article] [PubMed]
25. Brydon L, Edwards S, Jia HY, Mohamed-Ali V, Zachary I, Martin JF, Steptoe A. Psychological stress activates interleukin-1 beta gene expression in human mononuclear cells. Brain Behav Immun. 2005;19:540–6. [PubMed]
26. Maes M, Christophe A, Bosmans E, Lin AH, Neels H. In humans, serum polyunsaturated fatty acid levels predict the response of proinflammatory cytokines to psychologic stress. Biol Psychiatry. 2000;47:910–20. [PubMed]
27. Pischon T, Hankinson SE, Hotamisligil GS, Rifai N, Willett WC, Rimm EB. Habitual dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women. Circulation. 2003;108:155–60. [PubMed]
28. Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Porter K, Beversdorf D, Lemeshow S, Glaser R. Depressive symptoms, omega-6:omega-3 fatty acids, and inflammation in older adults. Psychosom Med. 2007;69:217–24. [PMC free article] [PubMed]
29. Ferrucci L, Cherubini A, Bandinelli S, Bartali B, Corsi A, Lauretani F, Martin A, Andres-Lacueva C, Senin U, Guralnik JM. Relationship of plasma polyunsaturated fatty acids to circulating inflammatory markers. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:439–46. [PubMed]
30. Hibbeln JR. Fish consumption and major depression. Lancet. 1998;351:1213. [PubMed]
31. Freeman M, Hibbeln JR, Wisner K, Davis J, Mischoulon D, Peet M, Keck PJ, Marangell L, Richardson A, Lake J, Stoll A. Omega-3 fatty acids: evidence basis for treatment and future research in psychiatry. J Clin Psychiatry. 2006;67:1954–67. [PubMed]
32. Zhao Y, Joshi-Barve S, Barve S, Chen LH. Eicosapentaenoic acid prevents LPS-induced TNF-alpha expression by preventing NF-kappaB activation. J Am Coll Nutr. 2004;23:71–8. [PubMed]
33. Jolly CA, Muthukumar A, Avula CP, Troyer D, Fernandes G. Life span is prolonged in food-restricted autoimmune-prone (NZB × NZW)F(1) mice fed a diet enriched with (n-3) fatty acids. J Nutr. 2001;131:2753–60. [PubMed]
34. Mori TA, Puddey IB, Burke V, Croft KD, Dunstan DW, Rivera JH, Beilin LJ. Effect of omega 3 fatty acids on oxidative stress in humans: GC-MS measurement of urinary F-2-isoprostane excretion. Redox Report. 2000;5:45–6. [PubMed]
35. Nalsen C, Vessby B, Berglund L, Uusitupa M, Hermansen K, Riccardi G, Rivellese A, Storlien L, Erkkila A, Yla-Herttuala S, Tapsell L, Basu S. Dietary (n-3) fatty acids reduce plasma F-2-isoprostanes but not prostaglandin F-2 alpha in healthy humans. J Nutr. 2006;136:1222–8. [PubMed]
36. Erridge C, Attina T, Spickett CM, Webb DJ. A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation. Am J Clin Nutr. 2007;86:1286–92. [PubMed]
37. Blanco-Colio LM, Valderrama M, Alvarez-Sala LA, Bustos C, Ortego M, Hernandez-Presa MA, Cancelas P, Gomez-Gerique J, Millan J, Egido J. Red wine intake prevents nuclear factor-kappa B activation in peripheral blood mononuclear cells of healthy volunteers during postprandial lipemia. Circulation. 2000;102:1020–6. [PubMed]
38. Dellagioia N, Hannestad J. A critical review of human endotoxin administration as an experimental paradigm of depression. Neurosci Biobehav Rev. 2009 [PMC free article] [PubMed]
39. Michaeli B, Berger MM, Revelly JP, Tappy L, Chiolero R. Effects of fish oil on the neuro-endocrine responses to an endotoxin challenge in healthy volunteers. Clinical Nutrition (Edinburgh, Scotland) 2007;26:70–7. [PubMed]
40. Pluess TT, Hayoz D, Berger MM, Tappy L, Revelly JP, Michaeli B, Carpentier YA, Chiolero RL. Intravenous fish oil blunts the physiological response to endotoxin in healthy subjects. Intensive Care Med. 2007;33:789–97. [PubMed]
41. Watanabe S, Kanada S, Takenaka M, Hamazaki T. Dietary n-3 fatty acids selectively attenuate LPS-induced behavioral depression in mice. Physiology & Behavior. 2004;81:605–13. [PubMed]
42. Adam TC, Epel ES. Stress, eating and the reward system. Physiology & Behavior. 2007;91:449–58. [PubMed]
43. Wardle J, Steptoe A, Oliver G, Lipsey Z. Stress, dietary restraint and food intake. J Psychosom Res. 2000;48:195–202. [PubMed]
44. Liu C, Xie B, Chou CP, Koprowski C, Zhou D, Palmer P, Sun P, Guo Q, Duan L, Sun X, Anderson Johnson C. Perceived stress, depression and food consumption frequency in the college students of China Seven Cities. Physiol Behav. 2007;92:748–54. [PubMed]
45. Mikolajczyk RT, El Ansari W, Maxwell AE. Food consumption frequency and perceived stress and depressive symptoms among students in three European countries. Nutr J. 2009;8:31. [PMC free article] [PubMed]
46. Eng PM, Kawachi I, Fitzmaurice G, Rimm EB. Effects of marital transitions on changes in dietary and other behaviours in US male professionals. J Epidemiol Community Health. 2005;59:56–62. [PMC free article] [PubMed]
47. Lairon D, Lopez-Miranda J, Williams C. Methodology for studying postprandial lipid metabolism. Eur J Clin Nutr. 2007;61:1145–61. [PubMed]
48. O'Keefe JH, Gheewala NM, O'Keefe JO. Dietary strategies for improving post-prandial glucose, lipids, inflammation, and cardiovascular . J Am Coll Cardiol. 2008;51:249–55. [PubMed]
49. Bansal S, Buring JE, Rifai N, Mora S, Sacks FM, Ridker PM. Fasting compared with nonfasting triglycerides and risk of cardiovascular events in women. JAMA-J Am Med Assoc. 2007;298:309–16. [PubMed]
50. Le Fur C, Romon M, Lebel P, Devos P, Lancry A, Guedon-Moreau L, Fruchart JC, Dallongeville J. Influence of mental stress and circadian cycle on pastprandial lipemia. Am J Clin Nutr. 1999;70:213–20. [PubMed]
51. Stoney CM, West SG, Hughes JW, Lentino LM, Finney ML, Falko J, Bausserman L. Acute psychological stress reduces plasma triglyceride clearance. Psychophysiology. 2002;39:80–5. [PubMed]
52. Yin J, Levanon D, Chen JDZ. Inhibitory effects of stress on postprandial gastric myoelectrical activity and vagal tone in healthy subjects. Neurogastroenterol Motil. 2004;16:737–44. [PubMed]
53. Teff KL. Visceral nerves: Vagal and sympathetic innervation. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 2008;32:569–71. [PubMed]
54. Pieper S, Brosschot JF, van der Leeden R, Thayer JF. Cardiac effects of momentary assessed worry episodes and stressful events. Psychosom Med. 2007;69:901–9. [PubMed]
55. Fontana L. Neuroendocrine factors in the regulation of inflammation: Excessive adiposity and calorie restriction. Exp Gerontol. 2009;44:41–5. [PMC free article] [PubMed]
56. Aksungar FB, Topkaya AE, Akyildiz M. Interleukin-6, C-reactive protein and biochemical parameters during prolonged intermittent fasting. Ann Nutr Metab. 2007;51:88–95. [PubMed]
57. Raffaghello L, Lee C, Safdie FM, Wei M, Madia F, Bianchi G, Longo VD. Starvation-dependent differential stress resistance protects normal but not cancer cells against high-dose chemotherapy. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2008;105:8215–20. [PMC free article] [PubMed]
58. Couzin J. Cancer research - Can fasting blunt chemotherapy's debilitating side effects? Science. 2008;321:1146–7. [PubMed]
59. Ahles TA, Saykin AJ. Candidate mechanisms for chemotherapy-induced cognitive changes. Nat Rev Cancer. 2007;7:192–201. [PMC free article] [PubMed]

В каком препарате найти данную бактерию? Точнее не так. В каком препарате больше этих бактерий? Может сможете помочь с этим вопросом.. У меня сейчас как раз проблема с кандидой развилась.

Институт Аляски - пдф презентация "как сахаар вызывает воспаления"

https://www.uaf.edu/files/olli/OLLI_15_chol_4_red.pdf
7-8-9 слайды

бактерий много разных, я пока еще не оформила все в связную табличку, но пока поищите эти

L. rhamnosus
уменьшают стресс и повышают восприимчивость рецепторов к нейротрансмиттеру ГАМК
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Proceedings+of+the+National+Academy+of+Sciences+of+the+United+States+of+America%5bJour%5d+AND+2011%5bpdat%5d+AND+Bravo%5bauthor%5d&cmd=detailssearch
https://en.wikipedia.org/wiki/Lactobacillus_rhamnosus

Lactobacillus plantarum
https://universityhealthnews.com/daily/depression/the-best-probiotics-for-mood-enhancing-the-gut-brain-connection-with-psychobiotics/
 Было показано, что многие дополнительные психобиотики лечат депрессию и тревогу в исследованиях на животных. Известно, что штамм PS128 Lactobacillus plantarum, как известно, увеличивает допамин и серотонин и уменьшает депрессионное поведение у мышей [10]. У депрессивных мышей, подвергшихся раннему стрессу, этот же психобиотик уменьшает кортизол, нормализует систему стресс-ответа (ось HPA) и уменьшает депрессию [11]

Как Bifidobacterium longum 1714, так и Bifidobacterium breve 1205 уменьшают тревожное поведение и улучшают работу когнитивных тестов у тревожных мышей [12,13]
https://universityhealthnews.com/daily/depression/the-best-probiotics-for-mood-enhancing-the-gut-brain-connection-with-psychobiotics/


Lactobacillus helveticus R0052 в сочетании с Lactobacillus rhamnosus R0011 нормализует тревожное поведение и улучшают память и память у крыс с дефицитом иммунной системы с дисфункцией оси HPA. [17]
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4200314/


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26408987
Administration of Lactobacillus helveticus NS8 improves behavioral, cognitive, and biochemical aberrations caused by chronic restraint stress.Результаты показали, что L. helveticus NS8 улучшает хроническую сдержанность, вызванную стрессом, поведенческую (тревожность и депрессию) и когнитивную дисфункцию, демонстрируя эффект, подобный и лучше, чем у CIT. L. helveticus NS8 также приводил к более низким уровням кортикостерона в плазме (CORT) и адренокортикотропному гормону (ACTH), уровням плазменного интерлейкина-10 (IL-10), восстановлению уровней серотонина (5-HT) и гипогликемии (NE) и гиппокампа (NE) и более экспрессию мРНК экспрессии нейротрофического фактора мозга (BDNF) гиппокампа, чем у пациентов с хроническим стрессом. В совокупности эти результаты указывают на антидепрессантный эффект L. helveticus NS8 у крыс, подвергнутых хронической депрессии стрессового стресса, и что этот эффект может быть обусловлен осью микробиота-кишки. Они также предлагают терапевтический потенциал L. helveticus NS8 при стрессовых и, возможно, других видах депрессии.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5319175/
The evidence for probiotics alleviating depressive symptoms is compelling but additional double-blind randomized control trials in clinical populations are warranted to further assess efficacy.
Потребление пробиотиков увеличивает экспрессию нейротрофического фактора мозга БДФН, который отечает за память, пластичность, здороье нейронов
Снижают производсто кортекостеронов, адреналина,норадреналина
Снижает некоторые цитокины (ИЛ 1 бета, ил6, тнф альфа)
Снижают тревогу и депрессию, улучша.т память
Увеличивают пр-во гамк



короче
поищите такую комбинацию

L.helveticus
B. longum or infantis
L. rhamnosus
Bifidobacterium breve
Lactobacillus plantarum
можно в комбинации с другими бактериями
в Украине мне нравятся по составу препараты Лактиале и Нормафлор, Лактиале испробовала на себе - жовольна оченб.


По поводу кандиды, кандида питается сахарами, т.к. патогенная флора наиболее приспособлена к питанию легкими углеводами, почему при наличии грибка на ногах предлагают проверить сахар.

исследование 2015 года
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4579563/

кишечно-системные воспалительные ассоциации

С недавним значительным успехом в способности характеризовать микробиоту кишечника все более подробно следует признать важность микробиоты не только в области желудочно-кишечного тракта, но также в системном метаболизме и кардиометаболическом здоровье, при этом иммунная система и воспалительные процессы центральны для кишечника «Перекрестная речь» системной ткани. Человеческий кишечник содержит 1 × 1013-1 × 1014 бактериальных клеток, которые превосходят число клеток человека в 10-1 раз и содержат примерно в 150 раз больше генов, чем человеческий геном (17). Увеличение доказательств указывает на то, что микробиота значительно изменяется через процесс старения (18, 19) и ожирение (18), с пагубным снижением «богатства» микробиоты и различием экспрессии генов в обеих ситуациях (18).

Взаимодействие желудочно-кишечного тракта и микробиоты влияет на здоровье хозяина и, в частности, на иммунную функцию, способствуя развитию и поддержанию иммунной системы слизистой оболочки, защищая от инвазии патогенов и сохраняя целостность барьера желудочно-кишечного тракта (20). Проницаемость кишечника к бактериальным липополисахаридам (ЛПС), мощному воспалительному стимулятору, по-видимому, является важным триггером для низкосортного системного воспаления. LPS находятся на внешней мембране грамотрицательных бактерий, таких как Proteobacteria (например, Escherichia coli), и служат в качестве эндотоксина. У пожилых людей более высокий процент продуцирующих LPS бактерий в толстой кишке, а также более низкий уровень бифидобактерий (21, 22), комбинация, которая, как считается, способствует увеличению проницаемости кишечника (21), скорее всего, приведет к более высокой плазме уровни ЛПС (называемые метаболической эндотоксией). Благодаря взаимодействию с Toll-подобным рецептором 4 на мононуклеарных клетках, LPS, получаемый из микробиоты, может быть важным триггером в развитии воспалительных и метаболических заболеваний (23). В недавнем исследовании диетического вмешательства у самцов мышей C57Bl / 6 изменение профилей микробиот в результате диеты с высоким содержанием жиров было тесно связано с проницаемостью кишечника, эндотоксией и воспалением жировой ткани (24).

В дополнение к своей роли в низкосортных воспалительных кардиометаболических состояниях новые данные свидетельствуют о том, что микробиота кишечника может влиять на риск полноценных аутоиммунных воспалительных состояний, таких как сахарный диабет 1 типа, целиакия, воспалительное заболевание кишечника и ревматоидный артрит (25 - 27), заболеваемость которых резко возросла с 1940-х годов. В настоящее время считается, что эти условия влияют на 5-10% населения западных обществ (28). Показано, что некоторые члены микробиоты кишечника индуцируют мимики антигенов человека и вызывают производство аутоантител, ответственных за аберрантные иммунные ответы на нормальные человеческие белки и гормоны, включая лептин, пептид YY и грелин (29). Неразумно рассуждать о том, что неблагоприятное воздействие плотной, питательной среды в западном стиле диеты на микробиоту кишечника человека и иммунной системы, которые были точно отрегулированы и отточены высоковольтными, высокополифенольными традиционными диетами тысячелетия, может поэтому быть важным фактором экологических стимулов, которые вызывают и прогрессируют аутоиммунные состояния (30)

Шикарнейший анализ, спасибо, нет слов. Можно строить новые теории)))   

еще один очень важный момент!!
 если у Вас нет диабета, это не значит, что Ваш организм не получает вред от потребляемого сахара
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4579563/

 Importantly, there appears to be no glycaemic threshold for reduction of either microvascular or macrovascular complications. The progressive relationship between plasma glucose and the risk of CVD extends well below the diabetic threshold( 77 , 78 )

Важно отметить, что гликемический порог для снижения микрососудистых или макрососудистых осложнений отсутствует. Прогрессирующая взаимосвязь между глюкозой в плазме и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний значительно ниже диабетического порога (77, 78).

http://www.floramd.ru/probiotic_super_8.html  вот такой принимал как то, но не для лечения, а для профилактики при приеме антибиотиков. Пойдет такой? Что-то я не могу пока нарыть у нас в России какой-нибудь стоящий комплекс. Линексы и Бифиформы - дорого и ниочем.

некоторых важных бактерий маловато будет, поищите еще что-то
и отказ от сахаров стоит попрбовать, позже напишу про кетогенную диету

Да, от сахара буду пробовать отказываться. Он у меня тоже не айс, стабильно повышен. Уже думал что диабет, не подтвердился слава богу.

тут как с курением, постепенно бросать -только мозги пудрить, забыли про сахар и все, горький шоколад чуть чуть можно с чаем, чай кофе йогурты конечно без сахара. я нпаишу еще об этом

Я думаю что Зверобой потому и действует как АД, потому что имеет противовоспалительный эффект. Можете не верить, но в жидком виде я чувствовал облегчение в тот же день, что и принял. Самовнушение тут исключено (оно не работает при депрессии).

Нашел таки https://apteka.ru/catalog/maksilak-n10-kaps_146172/ если кому надо.

Поддерживаю, пью иногда противовоспалительные от охз болей (нуда артрит артроз),, помимо уменьшения болей, действуют успокаивающе на цнс.

суппер!
пр-во ПОльша, надо и себе купить , благо щас в Польше)

Продолжение

Митохондрии, воспаление, психические и другие болезни

Митохондрии - органеллы, живущие в наших клетках, но имеющие собственную ДНК, они производят энергию (в виде молекул АТФ) которая поступает во все клетки организма.
Обычно митохондрии питаются углеводами, но могут и продуктом распадов жиров ( об этом позже)

Сейчас открыто много синдрмоов, заболеваний и расстройств сязанных с нарушением функций митохондрий. Нарушение фций митохондрий происходит , условно говоря, по двум причинам:
- генные мутации, наследственность ( по материнской линии)
- приобретенные нарушения из-за метаболических и воспалительных! заболеваний

Болезни при которых доказанно установленна нарушенная функция митохондрий:
- Биполярное расстройство
- шизофрения
- большая депрессия, психоз, делириум, синдром хронической усталости
-СДВГ ,эпилепсия, аутизм
- врожденные генетические заболевания (нейропатия, атаксия, митохондральная энцефаломиопатия,птоз, синром Лея, Барта, Менкса и т.д.)

Мы сейчас не будем касаться врожденных заболеваний связанных с митохондриями, т.к. как правило они, выявляются в раннем детстве, упомяну, что при них, возникают психогенные симптомы как при БАР, депрессии, шизотеических расстройствах, такие как синдром хрон усталости, мышечные боли, фобии, делирии, ПА, ,когнитивные нарушения, расстрйоства личности.

Сейчас имеются много доказательств связи расстройств психики и нарушения функций митохондрий, это и наследование по материнской линии ( митохондиальное наследование по женской линии), цикличность клинических проявлений, сходство соматических признаков (мигрени, боли, фобии, СРК, ПА и т.д.), повышение плотности белого вщещества ГМ.

В ходе исследований было выявлено у больных большой депрессией снижения уровня АТФ и ряд митохондриальных нарушений, которые клинически проявлялись психическими расстройствами.

Некоторые лекарства: нейролептики и АДЫ могут стимулироать митохондриальное дыхание и улучшать функции митохондрий.

Т.е. нарушение функции митохондрий вероятно является тем ключом, который связывает воспалительные реакции и психические расстройства.

Что же делать?
1. забота о своих митохондриях:

помните я писала, что митохондрии питаются глюкозой, и все мы првиыкли думать, что глюкоза- единстенный источник энергии для клеток и клеток ГМ в частности. Так вот это устаревшее представление и ошибочное, митохондрии могут произодить энергию не только из глюкозы, но и из кетонов (продукт распада жиров), причем при переработке кетонов не возникает  такого побочного продукта окисления как "свободные радикалы", которые засоряют и в  конечном итоге убивают Ваши митохондрии и клетки, не возникает процесса гликации и продуктов гликирования , которые вызывают Альцгеймера https://www.nature.com/articles/srep42874#abstract
https://alzheimersnewstoday.com/2017/03/01/sugars-tipping-point-link-to-alzheimers-disease-revealed/
.Кетогенное питание (много жиро и мало углеводов) успешно применяется для лечения целого ряда заболваний, в первую очередь конечно эпилепсии.
Соременная концепция безжировых диет и обезжиренных продуктов неестественна для челоека, у которого никогда не было столь полного доступа к высокоуглеводным продуктам и обезжиренным продуктам. Наоборот, развитие челоека было благодаря его умению и способности забивать крупных животных и питаться высокоэнергетичным жиром и протеином, в отличие от братьев обезьян.
В общем митохондрии намного эффективнее работают на жирах, а не углеводах. Западный высокоуглеводный тип питания губителен для митохонрий и клеток, например связь повышенного уровня сахара, воспаления и дисфункции митохондрий железно доказана при нейродегенеративных заболеваниях. Наличие нейродегенеративного заболевания на 30% увеличивает риск возникновения депрессиии психозов.

Конечно не все упирается в питание, как уже говорили, есть генетические факторы, однако их проявление обычно приходится на первые годы жизни, если Вы дожили, условно до 30 лет, и "плохие" гены не проявились, есть большой шанс не дать им проявится и в дальнейшем.

Итак, как позаботиться о митохондриях:
- дать им жиры и убрать все легкие углеводы которые вызывают окислительный стресс и засоряют клетки продуктами гликации. Углеводы должны поступать в виде сложноцепочных углеводов ( цельное зерно не содержащее глютен (гречка, просо, коричневый рис, амарант, бобовые, овощи до 150 гр в день!!! лучше  пределах 80-100 грамм), прием углводов лушче совмещать с растительными жирами, не животными.
- на завтрак и ужин можно потреблять белковую и жировую пищу вместе с зеленью. Например утром яичница с беконом ,сыром на сливочном масла, вечером ягоды, йогурты, творог.  На обед кашу, суп с крупами и постным мясом или рыбой, рыба может быть жирной.
- вернуть в  рацион бекон, сыр, жирные слики, жирный творог, жирную рыбу, печень, яйца
-отказ от сахара (выпечка, чистый сахар, мучное) кроме сахаров в фруктах, лучше с низким ГИ
-исключить или сильно ограничить подсолнечное и кукурузное масло из-за обилия омега 6 жиров которые вырабатывают ПРОвоспалительные гормоны . омега 3: омега 6 жиров должны быть в соотношении 1:1 или до 1:4 ( о правильном соотношении можно хотя бы тут почитать https://estet-portal.com/articles/interesnye-fakty/omega-3-i-omega-6-zhirnye-kisloty  )
предпочтение лучше отдать оливковому, льняному, грецкого ореха маслам. Для жарки кокосовое  или сливочное, можно сало, но никакого маргарина
- перерывы между приемами пищи не менее 4 часов, тогда организм активней начнет сжигать жиры и вырабатывать кетоны в эти промежутки
- разгрузочные дни ( белковые или жирно белковые дни без углеводов), можно голодание, если практикуете

противовоспалительные продукты богатые флавоноидами можно:
зеленый чай
горький шоколад
розмарин
куркума
красное вино
брокколи
розмарин

ферментированные продукты богатые бактериями можно неограниченно:
кашенная капуста без уксуса
чимхи
квашенные огурцы

добавки:
пробиотики
омега 3

добаки которые могут применяться пр инарушенной функции митохондрий, депрессии, синдроме хрон усталости:

ГАМК
Л-карнитин
ДМАЕ
теанин (экстракт зеленого чая)
экстракт ромарина
триптофан
алоэ
коэнзим Q10 ( Имеются сообщения и об эффективности энерготропной терапии у больных при психических заболеваниях [35, 40, 93]. Так, был описан 23-летний больной с терапевтически резистентной депрессией, выраженность которой существенно уменьшилась после 2-месячного применения коэнзима Q10 в дозе 90 мг в сутки [93]. Подобный же случай описан и в работе [40]. Применение карнитина в комплексе с кофакторами энергообмена оказалось эффективным при лечении аутизма [35]. )


Вы скажете, а как же средиземноморцы, которые едят углеводы и живут долго и это справедливый вопрос, вся суть в том, что средиземноморцы едят много зелени, розмарина, базилика, томатов и красного вина, их углеводы поступают в основном из цельного зерна, бобовых, они едят много йогуртов и сыров, такое питание, хоть и не является кетогенным, но имеет много противовоспалительных компонентов, из-за теплого климата они меньше подерженны простудным инфекционным заболеваниям и меньше потребляют антибиотиков, что благотворно сказывается на кишечной флоре.

 гликация (вред сахара)
http://www.beloveshkin.com/2016/05/glikirovanie-i-ego-produkty-musor-vnutri-vashego-tela.html

кетогенная диета (польза жиров)
Neuroprotective and disease-modifying effects of the ketogenic diet
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/

Ketogenic diet in neuromuscular and neurodegenerative diseases.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4101992/

THE NEUROPROTECTIVE PROPERTIES OF CALORIE RESTRICTION, THE KETOGENIC DIET, AND KETONE BODIES перевод: нейропротекторные приемущеста ограничения калорий , кетогенной диеты и кетоновых тел
6. Conclusion
Calorie restriction and the ketogenic diet share two characteristics: reduced carbohydrate intake and a compensatory rise in ketone bodies. The neuroprotective effects of reduced carbohydrate per se are being investigated by several research groups (Mattson et . 2003; Ingram et . 2006). We have evaluated the possibility that ketone bodies might mediate the neuroprotective effects of calorie restriction and of the ketogenic diet. An expanding body of evidence indicates that ketone bodies are indeed neuroprotective and that the underlying mechanisms are similar to those associated with calorie restriction - specifically at the mitochondrial level.
6. Заключение
Ограничение калорий и кетогенная диета имеют две характеристики: снижение потребления углеводов и компенсаторный рост кетоновых тел. Нейрозащитные эффекты уменьшенного углевода как такового изучаются несколькими исследовательскими группами (Mattson et ., 2003; Ingram et ., 2006). Мы оценили возможность того, что кетоновые тела могут опосредовать нейропротекторные эффекты ограничения калорий и кетогенной диеты. Расширяющееся количество доказательств указывает на то, что кетоновые тела действительно являются нейропротективными и что лежащие в их основе механизмы аналогичны тем, которые связаны с ограничением калорий, особенно на уровне митохондрий
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2649682/


Calorie restriction reduced NFκB levels (probably a Sirt1-dependent process), blocked the synthesis of interleukins and TNFα and suppressed the activity of COX-2 and iNOS in animal models and in humans (Spaulding et . 1997; Clement et . 2004; Bhattacharya et . 2006; Kalani et . 2006; Kim et . 2006; Ugochukwu and Figgers 2007).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2367001/
Conclusions

A wide variety of evidence suggests that the ketogenic diet could have beneficial disease-modifying effects in epilepsy and also in a broad range of neurological disorders characterized by death of neurons


митохондрии
Митохондриальная патология и проблемы патогенеза психических нарушений
https://medi.ru/info/3125


Этиопатогенетические аспекты митохондриальной патологии
https://www.lvrach.ru/2016/01/15436377/
В зависимости от наличия основного метаболического дефекта принято рассматривать четыре основных группы митохондриальных болезней: 1) нарушения обмена пирувата; 2) дефекты обмена жирных кислот; 3) нарушения цикла Кребса; 4) дефекты электронного транспорта и окислительного фосфорилирования (OXPHOS) [1, 2].

Митохондриальные нарушения связаны с большим числом болезней, не являющихся первичными митохондриальными цитопатиями. Тем не менее, при этих болезнях нарушения функций митохондрий вносят значимый вклад в патогенез и клинические проявления заболеваний. Описываемые болезни могут быть метаболическими, дегенеративными, воспалительными, врожденными/приобретенными мальформациями, а также неоплазмами.
Митохондрия является органеллой, которая присутствует практически в каждой клетке, за исключением зрелых эритроцитов. Именно поэтому митохондриальные болезни могут поражать любые системы и органы человеческого организма [6]. В связи с этим правильнее называть эти состояния «митохондриальными цитопатиями» [1, 2].

Обнаружена связь между дисфункцией митохондрий и болезнью Альцгеймера
https://geektimes.ru/post/282496/


розмарин
Antidepressant, Anxiolytic and Antinociceptive Activities of Constituents from Rosmarinus Officinalis.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245

Antidepressant-like effect of the extract of Rosmarinus officinalis in mice: involvement of the monoaminergic system.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19286446
Экстракт R. officinalis продуцировал антидепрессантный эффект, поскольку острое лечение мышей с помощью экстракта р. маршрут значительно уменьшал время неподвижности в FST (100 мг / кг) и TST (10-100 мг / кг) по сравнению с контрольной группой без сопровождающих изменений в передвижении в открытом поле. Кроме того, повторное введение (14 дней) водно-спиртового экстракта R. officinalis с помощью p.o. маршрут также вызывал антидепрессант-эффект в TST (100-300 мг / кг).
результаты показывают, что антидепрессивное действие экстракта R. officinalis опосредуется взаимодействием с моноаминергической системой и что это растение следует дополнительно исследовать как альтернативный терапевтический подход для лечения депрессии


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26626245 розмарин

Вы сами пишете эти проанализированные данные?

ну как, беру книги, исследования, перевожу, читаю и пишу вольный пересказ для нас, невротиков-всдшников
а вообще готовлюсь поступать в  мед и параллельно углубляюсь  интересующие меня темы

забыла еще про надобность приема витамина Д в осенне зимний период, но лчше конечно сдать анализ на уровень витамина Д перед приемом